MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез

Начиная с 60-х годов, изучается киндлинг-эпилепсия, по-видимому, наиболее адекватная модель эпилепсии человека. При этом длительное слабое повторное раздражение медиобазальных височных структур мозга сопровождается избытком возбуждающих влияний с постепенным развитием очага стойкого возбуждения и распространением локальных эпилептических разрядов на соседние территории.

В настоящее время гипотеза Ch. Sherrington дополнена представлениями о том, что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от свойств внутренней мембраны, несинаптического электрогенеза и несинаптических экстрацеллюлярных процессов.

Как известно, для поддержания поляризации нейрона энергия, источником которой является АТФ, расходуется иа деятельность катнонного насоса, поддерживающего градиент Na+ и К+ вне и внутри мембраны с помощью Na—, К—АТФ-азы.

На этот процесс существенно влияют ионы кальция, определяя рабочую конформацию ионпереиосиых каналов мембран н потенциал-зависимые характеристики мембраны нейрона. Имеет значение и ион магния, влияющий на Na— и К—АТФ-азу. Дефицит АТФ приводит к расстройству транспортировки ионов.

Частичная инактивация насоса может возникать при дефиците моноаминов — дофамина, норадреналииа, серотонина. Все это ведет к нестабильности мембраны н повышенной тенденции к пароксизмальному деполяризациоиному сдвигу (ПДС).

эпилептогенез

Глубокое нарушение функции насоса (например, оубанном) в 100% случаев сопровождается развитием судорожных припадков. Поскольку во время возбуждения нейрона ионы калия не только выходят за пределы клеточной мембраны, но и депонируются глией, очевидно, имеет немаловажное значение н функциональное состояние последней.

Можно полностью согласиться с мнением К. И. Погодаева (1986) о том, что процессы нейронального эпилептогенеза следует рассматривать с точки зрения явлений, происходящих в системе нейрон — глиоцит —миоцит (перициты и эндотелий артерий и капилляров).

Эта система связана с электрохимическим потенциалом ионов К+ и Na+ митохондриальных м цитоплазматических мембран. При «разрядке» нейронов ионные потоки митохондриального и цитоплазм этического К+ устремлены в глиоциты, a Na+—в нейроны; при «зарядке» наблюдается обратное явление.

Автор рассматривает в качестве основы эпилептогенеза формирующуюся под влиянием различных пери- и постнатальных факторов систему нейрон — глиоцит — миоцит с определенной метаболической структурой (относительно высокой концентрацией ионов калия в митохондриях, обусловленной повышенным потреблением кислорода при сниженном образовании АТФ).

Следует еще раз подчеркнуть, что глия рассматривается как наиболее эффективная буферная система, которая связывает калий, выделяющийся из клетки при ее деполяризации. В то же время эпилептогенные поражения характеризуются определенными морфологическими изменениями, среди которых существенны сдвиги в отношении глии (глиоз).

В связи с этим высказано предположение, что глиоз в той или иной степени нарушает способность глин удалять из экстрацеллюлярного пространства калий, что может быть одной из причин эпилептизации нейронов.

Процессы локальной эпилептизации нейронов, по-видимому, могут приводить в действие все три указанных механизма, хотя доля участия каждого из них в различных случаях неодинакова. A. A. Ward и A. R. Wyler (1980), указывая на необычайные свойства эпилептического нейрона (давать разряды потенциалов действия в условиях, при которых нормальный нейрон отвечает только единичными потенциалами или не отвечает совсем), подчеркивают, однако, что единичные нейроны с такими свойствами не могут генерировать эпилептические припадки; только адекватная популяция эпилептических нейронов в локальной области коры имеет основные черты эпилептического очага.

- Читать далее "Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов"


Оглавление темы "Механизмы формирования эпилептического очага":
1. Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез
2. Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов
3. Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага
4. Антиэписистема. Антиэпилептическая защита
5. Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага
6. Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности
7. Взаимоотношение эпилетической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию
8. Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии
9. Доминантные полушария при эпилепсии. Регионарная эпилептическая система
10. Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта