Начиная с 60-х годов, изучается киндлинг-эпилепсия, по-видимому, наиболее адекватная модель эпилепсии человека. При этом длительное слабое повторное раздражение медиобазальных височных структур мозга сопровождается избытком возбуждающих влияний с постепенным развитием очага стойкого возбуждения и распространением локальных эпилептических разрядов на соседние территории.
В настоящее время гипотеза Ch. Sherrington дополнена представлениями о том, что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от свойств внутренней мембраны, несинаптического электрогенеза и несинаптических экстрацеллюлярных процессов.
Как известно, для поддержания поляризации нейрона энергия, источником которой является АТФ, расходуется иа деятельность катнонного насоса, поддерживающего градиент Na+ и К+ вне и внутри мембраны с помощью Na—, К—АТФ-азы.
На этот процесс существенно влияют ионы кальция, определяя рабочую конформацию ионпереиосиых каналов мембран н потенциал-зависимые характеристики мембраны нейрона. Имеет значение и ион магния, влияющий на Na— и К—АТФ-азу. Дефицит АТФ приводит к расстройству транспортировки ионов.
Частичная инактивация насоса может возникать при дефиците моноаминов — дофамина, норадреналииа, серотонина. Все это ведет к нестабильности мембраны н повышенной тенденции к пароксизмальному деполяризациоиному сдвигу (ПДС).
Глубокое нарушение функции насоса (например, оубанном) в 100% случаев сопровождается развитием судорожных припадков. Поскольку во время возбуждения нейрона ионы калия не только выходят за пределы клеточной мембраны, но и депонируются глией, очевидно, имеет немаловажное значение н функциональное состояние последней.
Можно полностью согласиться с мнением К. И. Погодаева (1986) о том, что процессы нейронального эпилептогенеза следует рассматривать с точки зрения явлений, происходящих в системе нейрон — глиоцит —миоцит (перициты и эндотелий артерий и капилляров).
Эта система связана с электрохимическим потенциалом ионов К+ и Na+ митохондриальных м цитоплазматических мембран. При «разрядке» нейронов ионные потоки митохондриального и цитоплазм этического К+ устремлены в глиоциты, a Na+—в нейроны; при «зарядке» наблюдается обратное явление.
Автор рассматривает в качестве основы эпилептогенеза формирующуюся под влиянием различных пери- и постнатальных факторов систему нейрон — глиоцит — миоцит с определенной метаболической структурой (относительно высокой концентрацией ионов калия в митохондриях, обусловленной повышенным потреблением кислорода при сниженном образовании АТФ).
Следует еще раз подчеркнуть, что глия рассматривается как наиболее эффективная буферная система, которая связывает калий, выделяющийся из клетки при ее деполяризации. В то же время эпилептогенные поражения характеризуются определенными морфологическими изменениями, среди которых существенны сдвиги в отношении глии (глиоз).
В связи с этим высказано предположение, что глиоз в той или иной степени нарушает способность глин удалять из экстрацеллюлярного пространства калий, что может быть одной из причин эпилептизации нейронов.
Процессы локальной эпилептизации нейронов, по-видимому, могут приводить в действие все три указанных механизма, хотя доля участия каждого из них в различных случаях неодинакова. A. A. Ward и A. R. Wyler (1980), указывая на необычайные свойства эпилептического нейрона (давать разряды потенциалов действия в условиях, при которых нормальный нейрон отвечает только единичными потенциалами или не отвечает совсем), подчеркивают, однако, что единичные нейроны с такими свойствами не могут генерировать эпилептические припадки; только адекватная популяция эпилептических нейронов в локальной области коры имеет основные черты эпилептического очага.
