MedUniver Неврология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Неврология:
Неврология
Аневризма сосуда мозга
Головная боль
Головокружение
Детская неврология
Комы
Менингит
Поражения ЦНС
Поражения подкорки
Мышечные боли
Лечение в неврологии
Шейный остеохондроз
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов

Можно поддержать мнение П. М. Сараджишвили и Т. Ш. Геладзе (1977) о том, что расстройства метаболической генерации энергии и изменение баланса ингибиторных и возбуждающих интермедиаторов конвергируют на критический элемент конечного общего звена, ответственного за развитие эпилептической активности. Им служит электролитный метаболизм, в узком смысле энергозавнсимый калий-натриевый насос.

Нарушение процессов метаболического воспроизведения энергии (при гипоксии) и расстройства баланса интермедиаторов влекут за собой изменения дифференцированного распределения электролитов, деполяризацию и колебания стабильности мембран. К этому следует добавить возможность первичного, обусловленного воздействием анте-, пери- или постнатальных факторов расстройства, ведущего к нарушениям локального электролитного метаболизма.

Степень эпилептизации нейронов в очаге различна. Максимально эпилептизированные нейроны рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Они обладают способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами, не зависящими от континума сои — бодрствование. Другая часть нейронов менее эпилепти зирована н может вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов, в частности сиа.
При этом критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становится достаточной для возникновения эпилептического припадка.

Между степенью эпилептогенности эпилептических нейронов и частотой припадков имеется логарифмическая корреляция. Построение концептуальной математической модели эпилепсии показало, что для образования эпилептического очага необходимо наличие 103—105 эпилептических нейронов.

К внутренним механизмам эпилептизации нейронов привлекаются, как указывалось выше, события в их окружении, в частности изменения глии. Потеря эластичности последней может также способствовать деформации мембран нейронов. Тенденция к отеку глин как результат увеличения концентрации К+ вызывает механическую тракцию деидритов и их деформацию.

эпилептизация нейронов

Основными патофизиологическими свойствами эпилептического очага являются повышение синаптической проводимости, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсннхронный разряд.

Различие между эпилептическим нейроном и эпилептическим очагом можно видеть при изучении электрографических феноменов, регистрируемых от эпилептического нейрона и эпилептического очага. В то время как от эпилептического нейрона регистрируются низкоамплитудные высокочастотные пиковые потенциалы, очаг выдают известные электрографические эпилептические феномены, а именно спайки, острые волны и в особенности разряды типа пик-волны.

Указанное различие в электрографических характеристиках эпилептического нейрона и эпилептического очага возникает благодаря тому, что эпилептический очаг представляет собой совокупность не просто эпилептических нейронов, а определенным образом организованных нейронных ансамблей. Эта особенность организации связана, с одной стороны, с изменениями синаптического аппарата нейронов очага, с другой —с ролью внеочаговых факторов.

Пик-волновая характеристика разрядов, возникающих спонтанно в эпилептическом очаге или под влиянием афферентных стимулов (пик-волновая форма вызванного ответа), свидетельствует о нарушении информационной функции и памяти нейронных ансамблей очага, перекодирующих информацию специфическим эпилептическим образом или выдающих ее спонтанно.

Важнейшим свойством эпилептического очага способность к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой— к изменению информационной функции нейронов всего мозга.

Еще одной существенной чертой эпилептических очагов является способность индуцировать образование вторичных и даже третичных эпилептических фокусов. Наиболее часто встречается и наиболее изучено образование зеркальных очагов, возникающих в симметричных отделах другого полушария. По-видимому, образование зеркальных эпилептических очагов происходит по тем же механизмам, что я развитие первичного очага при модели киндлинг-эпилепсии, т. е. под влиянием постоянной бомбардировки зеркального пункта интактного полушария эпилептическими разрядами, поступающими из первичного эпилептического очага, что приводит к постепенной эпнлептизации нейронов зеркального пункта.

- Читать далее "Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага"


Оглавление темы "Механизмы формирования эпилептического очага":
1. Киндлинг-эпилепсия. Нейрональный эпилептогенез
2. Эпилептизация нейронов. Механизмы эпилептизации нейронов
3. Эпилептический очаг. Формирование эпилептического очага
4. Антиэписистема. Антиэпилептическая защита
5. Сердечная деятельность при эпилепсии. Становление эпилептического очага
6. Эпилептическая активность. Распространение эпилептической активности
7. Взаимоотношение эпилетической и антиэпилептической систем. Влияние сна на эпилепсию
8. Сомногенные структуры при эпилепсии. Механизмы генерализованной эпилепсии
9. Доминантные полушария при эпилепсии. Регионарная эпилептическая система
10. Медленная активность головного мозга. Антирекрутирующие влияния при эпилепсии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта