Симптомы острого кардиогенного отека легких практически не зависят от начальной причины, вызвавшей гемодинамические изменения в легком, и определяются главным образом нарастающей паренхиматозной дыхательной недостаточностью, проявляющейся гипоксемией, гипо- и гиперкапнией и изменением минутного объема сердца.
При остром кардиогенном отеке легких пациент жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх смерти pi боли в области сердца. Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких уменьшается и развитие отека легких замедляется.
По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред). Частота дыхания увеличивается.
На этапе интерстициального отека легких больные жалуются на затрудненный вьщох из-за появления бронхоспазма, который возникает и нарастает в ответ на гипоксию. Бронхоспазм повышает сопротивление потоку воздуха на вдохе и выдохе и затрудняет заполнение и опорожнение альвеол воздухом. Затрудненное заполнение альвеол воздухом при активном вдохе создает отрицательное давление в альвеолах, что ускоряет развитие отека легких. Повышение сопротивления дыханию и нарастающая одышка увеличивают энергозатраты дыхательной мускулатуры, и как следствие растет потребность организма в кислороде.
Аускультативно на этапе интерстициального отека легких выслушивается лишь жесткое дыхание с удлиненным выдохом (бронхоспастический компонент) pi ослабление дыхания в нижних отделах легких (компонент повышенного кровенаполнения и ригидности тканей легких). При появлении в альвеолах воды выслушиваются (преимущественно в нижне-задних отделах легкого - по закону гравитации) влажные хрипы, калибр и распространенность которых имеет прямую корреляцию со степенью отека альвеол и бронхов.
При нарастании альвеолярного отека вода проникает в бронхи и появляется пенистая мокрота. Образование пены связано с фильтрацией в просвет альвеол и бронхов не только воды, но и плазменных белков (преимущественно альбуминов), что указывает на присоединение мембранного фактора в развитии отека легких. Нарастание концентрации белка в воде альвеол повышает поверхностное натяжение воды и способствует образованию и устойчивости пузырьков с воздухом (пены).
В ответ на гипоксию, гиперкапнию и психоэмоциональный стресс активируется симпато-адреналовая система, которая вызывает повышение обмена веществ и, как следствие этого, увеличение потребления организмом кислорода. Тканевая гипоксия нарастает.
Сердечно-сосудистая система на начальных этапах кардиогенного отека легких функционирует в гипердинамическом режиме - нарастает частота сердечных сокращений, повышаются артериальное давление, ЦВД, минутный объем кровообращения. На фоне гиперкатехолемии, нарастающей гипоксии и гиперкапнии появляются различные формы аритмий сердца (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция предсердий). Затем развивается депрессия функций сердечно-сосудистой системы - артериальная гипотензия и снижение сердечного и ударного выброса. Тахикардия сменяется нарастающей брадикардией, угнетением сократимости миокарда.
В результате прогрессирующей гипоксии, гиперкапнии и ацидоза развивается кома, остановка сердца и смерть пациента.
