Эпидуральная аналгезия при астматическом статусе. Искусственная вентиляция легких при астматическом статусе.
Эпидуральная аналгезия у больных, находящихся в астматическом статусе, выполняется путем установки катетера на уровне Th3-Th4.
Объем вводимого местного анестетика (2% раствор лидокаина) должен составлять 6-8 мл с тем, чтобы блокировать 7-8 верхнегрудных сегментов (C7-Th8).
Симпатическая блокада, вызываемая эпидуральной аналгезией, увеличивает внутрилегочный кровоток, улучшает газообмен в легких, уменьшает артериальную гипоксемию, облегчает отхождение мокроты. Бронходилятирующий эффект аналгезии основан на законе Кеннона-Розенблютта: "В результате денервации органа его чувствительные структуры делаются во много раз чувствительнее к своему медиатору".
Основным показанием для применения эпидуральной аналгезии является преобладание рестриктивного компонента в течение астматического статуса. Использование этого метода при выраженной обструктивной дыхательной недостаточности не всегда позволяет добиться желаемого результата.
Применение седативных препаратов (бензидиазепины, нейролептики, огаюиды) в условиях астматического статуса имеет очень узкий круг показаний, в частности при необходимости снизить частоту дыхания и уменьшить тягостное чувство нехватки воздуха. Большинство авторов считают препараты с седатавным эффектом категорически противопоказанными при астматическом статусе.
При необходимости седативные препараты вводятся только в условиях полной готовности к проведению ИВЛ, поскольку в ответ на их инъекцию возможно угнетение дыхания, вплоть до его остановки.
Искусственная вентиляция легких
Показания к ИВЛ при астматическом статусе определяются преимущественно на основании клинической картины. Вопрос о переводе больного на ИВЛ должен ставиться при возникновении у пациентов психических нарушений. Безусловным фактором в пользу перевода больного на ИВЛ является угнетение сознания (развитие гиперкапнической комы). Следует помнить, что выраженное тахипноэ (частота дыхания более 35-40 в минуту) достаточно быстро приводит к истощению дыхательной мускулатуры с дискоординацией дыхательных движений, указывающих на выраженную вентиляционную недостаточность.
Основанием для перевода больного на ИВЛ может являться также неуклонное прогрессирование астматического статуса, несмотря на проводимую в полном объеме "консервативную" терапию, нарастание РаСО2, гипоксемии и метаболического ацидоза, наличие выраженной сердечной недостаточности, тяжелых нарушений ритма сердца, возникновение пневмоторакса.
Ларингоскопия и интубация трахеи могут значительно усилить бронхоспазм, в связи с чем при выполнении этих манипуляций требуется глубокая седация в сочетании с орошением слизистой оболочки глотки аэрозолем местного анестетика (10% раствор лидокаина). Для седации целесообразно использовать кетамин (6-8 мг/кг внутривенно), который за счет симпатомиметического действия способствует расслаблению бронхов, или бензодиазепины (мидазолам, диазепам).
Интубация трахеи выполняется на фоне спонтанного дыхания больного. В крайнем случае допускается введение деполяризующих миорелаксантов, но при этом необходимо помнить, что ИВЛ через маску наркозного аппарата может быть затруднена.
Размер интубационной трубки выбирают как можно больший, имея в виду проведение в дальнейшем санации трахеобронхиального дерева и, при необходимости, бронхоскопии.
Аппаратная ИВЛ при астматическом статусе зачастую невозможна, что диктует необходимость проведения вначале в течение 15-20 минут ручной вентиляции при FiO2 = 1,0. Для снятия бронхоспазма через интубационную трубку вводят 1 мг адреналина, разведенного в 5 мл изотонического раствора хлорида натрия, что позволяет облегчить ИВЛ, а в ряде случаев и купировать бронхоспазм.
Во избежании баротравмы ИВЛ проводится в режиме PVL (ограничение Ppeak до +50 см НbО). Объем вдоха составляет 10-12 (максимум до 15) мл/кг, частота дыхания - 8-12 в минуту. Для предупреждения аутоПДКВ устанавливают отношение вдох/выдох 1 : 3.
При астматическом статусе целесообразно использовать "внешнее" ПДКВ до +5 см Н2О, которое ниже "внутреннего", что незначительно увеличивает остаточный объем и улучшает вентиляционно-перфузионные соотношения в легких.
При наличии положительной динамики в купировании бронхоспазма ИВЛ проводится в режиме вентиляции с поддержкой давлением или BIPAP. Тахипноэ в этой ситуации купируется назначением опиоидов, угнетающих активность дыхательного центра.
Перевод больного с астматическим статусом на спонтанное дыхание возможен при ЖЕЛ выше 10 мл/кг и отсутствии повышения РаС02.
При астматическом статусе у больных, находящихся на ИВЛ, целесообразно использовать кетамин, обладающий бронходилятарующим эффектом, вводимый внутривенно болюсно в дозе 6-8 мг/кг, а затем 2-5 мг/кг • ч. Тотальная внутривенная анестезия кетамином продолжается в течение нескольких дней до купирования приступа.
Использование при астматическом статусе наркоза фторотаном, обладающим бронходилятирующим эффектом, позволяет эффективно купировать бронхоспазм. Однако к недостаткам, ограничивающим применение фторотана, относятся артериальная гипотензия и тахикардия, причем на фоне фторотана применение адреналина может вызвать опасные для жизни нарушения ритма сердца. Достаточно часто после прекращения фторотанового наркоза явления бронхоспазма могут вновь рецидивировать.
В комплексе интенсивной терапии астматического статуса используется сульфат магния, обладающий миорелаксирующим, антиаритмическим и отрицательным хронотропным эффектами. При проведении ИВЛ сульфат магния вводится внутррюенно в дозе до 20 г (80 мл 25% раствора) в течение часа, на фоне спонтанного дыхания больного -2-4 г (10-20 мл 25% раствора) в течение 30 минут.
Назначение антибактериальной терапии при лечении астматаческого статуса категорически противопоказано, так как антибиотики обладают аллергизирующим эффектом, анафилактические реакции на бактерии для человека не типичны, а на врфусы антибактериальные препараты не действуют.
Основанием для включения антибиотиков в комплекс интенсивной терапии астматического статуса является доказанный очаг инфекции в легких (следует различать пневмоническую и аллергическую инфильтрацию легочной ткани).
Следует воздерживаться от назначения витаминов, кокарбоксилазы, АТФ, поскольку их эффект весьма незначителен, а опасность аллергизации велика.
Использование хлористого кальция приводит к увеличенрпо тахикардии и вязкости крови, тогда как "десенсибилизирующий" эффект этого препарата сомнителен.
Ведущим клиническим признаком разрешения астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой мокроты, иногда содержащей слепки бронхиального дерева, а в последующем большого количества жидкой мокроты. На этом эпапе целесообразно включение в состав ингаляции муколитиков (ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин). Ацетилцистеин разрушает дисульфидные мостики, протеолитические ферменты влияют на пептидные связи гликопротеидов геля мокроты. В результате происходит муколиз и снижение вязкоэластачных свойств мокроты. Действие муколитиков при ингаляциях начршается на 1-2 минуте, достигая максимума через 5-10 минут.
