Для развития анафилактического шока необходимо изменение чувствительности (аллергизация или сенсибилизация) организма к аллергену.
Причиной сенсибилизации организма могут быть различные вещества. Наиболее распространенными анафилактогенами являются: лекарственные вещества, в том числе используемые в анестезиологической практике, рентгеноконтрастные средства, препараты плазмы и ее белков. Фактически любое лекарственное средство способно вызвать анафилаксию (за исключением, может быть, "отмытых" эритроцитов).
Анафилактический шок - это тяжелая, угрожающая жизни пациента аллергическая реакция немедленного типа, протекающая преимущественно в жидких средах организма с участием системы аллерген-антитело и клиническое проявление которой возникает в ближайшие 2-25 минут после воздействия аллергена на сенсибилизированный организм.
В настоящее время выделяют анафилактоидный шок. Анафилактоидный шок отличается от анафилактического шока тем, что причастность антитела в развитии реакции гиперчувствительности немедленного типа доказать невозможно или она достоверно исключена.
При анафилактическом шоке каскад комплемента, состоящий из С1-С9 специфических белковых комплексов, запускается активацией С1 под влиянием образовавшегося в организме комплекса антиген-антитело ("классический путь"). При анафилактоидном шоке каскад комплимента запускается активацией СЗ в результате влияния брюлогически активных веществ - серотонина, гистамна, медленно реагирующей субстанции и др. или веществ типа "гаптенов" ("альтернативный путь").
В патогенезе анафилактической реакции различают три последовательные фазы или стадии:
1. Фаза иммунных изменений или иммунологическая, при которой происходит образование, фиксация и накопление иммунных комплексов. Иммунные комплексы вызывают конформацию, деформацию и повреждение клеточных мембран, изменение функций клеток, активацию клеточного метаболизма, повышенное образование, освобождение и секрецию клетками медиаторов аллергии и анафилаксии.
2. Фаза патохимических изменений, характеризующаяся нарастанием количества медиаторов аллергии и анафилаксии, вызывающих патобиохимические изменения в метаболических процессах организма.
3. Фаза патофизиологических изменений проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы, которые возникли в сенсибилизированном организме при попадании аллергена.
Клиника анафилактического шока.
В клинической картине анафилактического шока в зависимости от ведущего клинического синдрома выделяют четыре варианта:
1. Гемодинамический или коллаптоидный - паралич тонуса стенок мелких сосудов с резким увеличением емкости сосудистого русла, повышением проницаемости для воды стенок сосудов микроциркуляторного русла с уменьшением ОЦП (сгущение крови).
2. Асфиксический - бронхоспазм, отек легких и/или отек Квинке. Отек Квинке проявляется внезапно и может локализоваться в области губ, щек, лба, глаз, волосистой части головы, стоп, мошонки. Развитие отека тканей и слизистых оболочек рта, гортани нередко требует выполнения экстренной интубации трахеи или трахеотомии. Отек тканей и слизистой ЖКТ вызывает жесточайшие боли в животе и неукротимую рвоту. Приступ заканчивается профузным поносом, иногда с примесью крови.
3. Церебральный - нарушение функций ЦНС вплоть до неврологической симптоматики и комы.
4. Абдоминальный - проявляется симптоматикой "острого" живота. Практически симптоматика этих четырех вариантов всегда присутствует в клинике анафилактического шока.
Доза аллергена в развитии тяжести шока решающего значения не имеет.
Тяжесть анафилактического шока в значительной степени зависит от времени продромального периода, скорости развития клинических проявлений. Выделяют легкую степень тяжести шока, при которой продромальный период составляет более 10 минут, среднюю степень тяжести, при которой указанный период составляет не более 10 минут и тяжелую степень или молниеносную форму - с продромальным периодом не более 3 минут.
Клиническая картина анафилактического шока развивается быстро. При молниеносной форме в клинической картине преобладает симптоматика коллаптоидного варианта анафилактического шока: больной почти сразу после введения лекарственного препарата утрачивает сознание, развивается резкая бледность или цианоз, артериальная гипотензия, пульс на периферических артериях определить не удается, дыхание носит агональный характер, зрачки расширяются и их реакция на свет сомнительная или отсутствует. В течение нескольких минут наступает остановка сердечной деятельности.
Тяжелая форма анафилактического шока проявляется беспокойством, дурнотой, тошнотой, рвотой, потемнением в глазах, затем развивается клиническая картина, характерная для молниеносной формы шока.
При шоке средней тяжести вначале появляется головная боль, холодный пот, возможно развитие кожных реакций анафилаксии. Асфиктический вариант анафилактического шока характеризуется преобладанием нарушений дыхания: стеснением в груди, чувством нехватки воздуха, судорожным сухим кашлем, одышкой, цианозом губ, кожи лица, явлениями бронхоспазма и отека гортани. Артериальное давление снижено, отмечается бради- или тахикардия. Иногда возникают боли в животе, тошнота, рвота. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефикация. Возбуждение сменяется утратой сознания, в ряде случаев возникают судороги.
