Вторичные лечебные мероприятия.
1. По показаниям продолжают внутривенное введение катехоламинов внутривенно и/или внутримышечно в максимальных и средних дозах.
2. С целью снижения отрицательных эффектов медиаторов анафилаксии, в частности, гистамина, серотонина и др., на функции клеток и органов вводят антигистаминные препараты - блокаторы H1 - (дипразин, супрастин, димедрол) и H2-рецепторов (циметидин, ренитидин, фамотидин).
3. С целью профилактики или лечения бронхоспазма, который не купируется адреналином, вводят метилксантины - эуфиллин, амино- или диафиллин, которые, блокируя фосфодиэстеразу, приводят к увеличению концентрации цАМФ в клетках и тем самым повышают чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. При непереносимости эуффилина для профилактики и лечения бронхоспазма допустимо использование ингаляции салбутамола.
Кортикостероиды вводятся в высоких дозах. Однако положительный эффект кортикостероидов при анафилактическом шоке проявляется лишь через несколько часов.
Астматический статус
Астматический статус - тяжелый приступ бронхиальной астмы с выраженной прогрессирующей рестриктивной и/или обструктивной ОДН, не поддающийся консервативной (адреналин, эуфиллин) терапии.
Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функции бронхов, воспалением и отеком слизистых оболочек бронхиол, рестриктивной и обструктивной ОДН, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респираторного, а затем метаболического ацидоза.
Клинически различают астматический статус, развивающийся в результате анафилактической реакции, отличающийся быстрым течением (развитие за несколько минут тяжелейшего бронхоспазма), и астматический статус, возникающий в результате инфекционного поражения, характеризующийся высоким сопротивлением воздухоносных путей, отеком слизистой оболочки бронхов и длящийся от часов до нескольких суток.
Выделяют 3 стадии астматического статуса.
Астматический статус I стадии характеризуется относительно компенсированным состоянием больного. Сознание пациента ясное, в ряде случаев отмечается страх. Положение тела вынужденное - больной сидит на кровати с фиксированным плечевым поясом. Акроцианоз выраженный. Тахипноэ до 26-40 в минуту. Выдох затруднен. Кашель мучительный, непродуктивный, без отхождения мокроты. В легких дыхание проводится во всех отделах. Аускультагавно определяется большое количество сухих свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление повышено, пульс учащен. Ра02 около 70 мм рт. ст., РаСО2 30-35 мм рт. ст. В ряде случаев выявляются признаки дегидратации.
Астматический статус II стадии (стадия "немого" легкого) характеризуется возникновением гипоксической энцефалопатии. Общее состояние больных тяжелое. Незначительная физическая нагрузка резко ухудшает состояние. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные. Дыхание поверхностное, тахипноэ более 40 в минуту. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии нескольких метров. АуеКультатавно выявляются участки "немого" легкого, что является патогномоничным признаком астматического статуса II стадии. Тоны сердца глухие, иногда выслушиваются с трудом. Артериальное давление снижается, тахикардия до 112-120 в минуту. В крови определяется метаболический ацидоз. РаО2 ниже 60 мм рт.ст., РаСОг более 50-60 мм рт. ст. Признаки дегидратации усиливаются.
Астматический статус III стадии (гипоксическая кома). Общее состояние больных крайне тяжелое, близкое к терминальному. Сознание утрачено. Зрачки расширены, реакция на свет вялая. Кожные покровы и видимые слизистые цианотичны, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Дыхание поверхностное, тахипноэ до 60 в минуту с последующим развитием брадипноэ. Тоны сердца глухие. Артериальная гипотензия выражена. Тахикардия до 140 в минуту. Возможно возникновение нарушений ритма сердца. В крови определяется декомпенсированный метаболический ацидоз.. Ра02 менее 50 мм рт. ст., РаСО2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше.
