Лихорадка Ласса — природно-очаговый нетрансмиссивный вироз, способный к антропонозному, особенно нозокомиальному, распространению.
Естественный резервуар вирусов — полусинантропный грызун семейства Muridae африканская многососковая крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки. Вирус лен также от М. erythroleucus, синантропной крысы М. huberii и других грызунов. Животные выделяют вирус во внешнюю среду с экскретами и слюной.
Заражение человека в природных очагах происходит при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов, при употреблении контаминированных пищевых продуктов и воды, а также и контакте слизистых оболочек и поврежденной кожи с инфицированной средой или с кровью тканями грызунов, которые иногда употребляются в пищу. Сезонность не выражена.
Зараженный человек является источником инфекции для окружающих, при этом заражение обычно происходит аэрогенным, контактно-бытовым и, в особенности, гемоконтактным путями.
Высокий риск заражения отмечается при проведении парентеральных манипуляций контаминиванными кровью больных инструментами. Известны случаи половой передачи Lassa virus в период поздней реконвалесценции.
Среди взрослых жителей эндемических районов частота серопозитивных результатов обследования достигает 10-15% (в Сьерра-Леоне— 22%), что свидетельствует о большой частоте малосимптомных форм Ласса лихорадки.
Высокая заболеваемость отмечается в Буркина Фасо, Гвинее, Кот д'Ивуар, Либерии, Мали, Нигерии, Сенегале, Сьерра-Леоне, Того, ЦАР, где доля больных Ласса лихорадкой составляет до 10-16% среди всех госпитализированных пациентов и около 14% от всех больных с лихорадочными заболеваниями. Ежегодно на африканском континенте регистрируется от 100 000 до 300 000 случаев болезни, из них около 5000 заканчиваются летально.
Многие механизмы развития лихорадки изучены в эксперименте на приматах. После первичной репликации вируса в лимфоидных элементах в месте его внедрения развивается виремия с гематогенной полиорганной диссеминацией возбудителя. Lassa virus обладает тропизмом к различным системам организма человека, вызывая некробиотические изменения в эндотелии мелких сосудов, в клетках печени, миокарда, почек, в костном мозге, что в значительной мере определяет течение заболевания. В прогрессирующих случаях болезни наблюдается недостаточный синтез нейтрализующих антител при высокой виремии. Повреждение эндотелиальных клеток вследствие цитопатического эффекта вируса и клеточных иммунных реакций в сочетании с тромбоцитопенией и нарушением функции тромбоцитов приводит к повышенной ломкости и проницаемости сосудистой стенки, экстра-вазации, гиповолемии и в тяжелых случаях — к массивным геморрагиям и шоку. Последнему способствует выраженная дегидратация и деминерализация вследствие массивной диареи. При аутопсии погибших пациентов часто обнаруживают кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг, плевральный и перитонеальный серозный выпот.
Гистологические исследования закономерно выявляют распространенные фокальные некрозы гепатоцитов и мостовидные некрозы печеночных долек, некроз тубулярного эпителия в почках, тяжелые дистрофические изменения в миокарде, отек головного мозга.
У реконвалесцентов формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания не описаны.
