Возбудитель заболевания — нематода Ascaris lumbricoides. Это антропонозное заболевание. Источник инфекции и окончательный хозяин — человек. Заражение людей происходит пищевым или водным путем вследствие попадания яиц аскарид в желудочно-кишечный тракт. Вышедшие из яиц личинки аскарид через стенку тонкой кишки проникают в сосуды воротной вены и гематогенным путем мигрируют в печень и легкие, а затем через ротоглотку после заглатывания их со слюной вновь достигают тонкой кишки и становятся половозрелыми. Весь указанный период миграции составляет 75—90 дней. Общая продолжительность жизни аскарид 10—12 мес. Таким образом, в жизнедеятельности аскарид есть два периода — миграционный и кишечный. Во время кишечной фазы патогенное действие аскарид складывается из ряда факторов воздействия: 1) механического; 2) токсического; 3) рефлекторного; 4) воспалительного; 5) аллергического и 6) изъятия у хозяина (человека) жизненно важных веществ.
По мнению В.П.Подъяпольской и В.Ф.Капустина (1958), при аскаридозе отмечаются два варианта клинического течения кишечного заболевания: 1) бессимптомный, который наблюдается в 1/3 случаев и 2) с выраженным симптомокомплексом.
Клиническая симтоматика — слабость, недомогание, раздражительность, повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, артралгия и миалгия, зуд кожи и уртикарные высыпания. Но более характерны симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, слюнотечение, ноющая боль в эпигастрии, повышенное газообразование, жидкий стул 3—6 раз в день без примеси слизи или с небольшим ее количеством. Кишечные расстройства чаще всего протекают по типу острого гастроэнтерита или энтероколита. Для аскаридоза характерно снижение кислотности желудочного сока.
Ректороманоскопическая картина при аскаридозе была подробно изучена М.Е.Турчинс и Т.И.Горбуновой. Исследования показали, что в указанной картине острой дизентерии и аскаридоза много общего. Однако при аскаридозе не наблюдается спазма и отека слизистой оболочки кишки, а введение тубуса ректоскопа безболезненно. Для аскаридоза характерны не очаговая, а разлитая гиперемия слизистой оболочки и нахождение на ней прозрачной, а не мутной слизи, наблюдаемой при острой дизентерии.
Известно об отягощающем влиянии аскаридоза на клиническое течение некоторых заболеваний, в том числе на дизентерию и брюшной тиф (М.С.Парецкая, М Е.Турчине, В.П.Подъяпольская, Е.И.Зверев, Л.Е.Бродов).
Диагностика аскаридоза основана на выявлении в кале половозрелых аскарид или их яиц (копроовоскопические методы исследований).
Кишечный шистосомоз Мансона
Это заболевание является одним из трех разновидностей тропического гельминтоза — шистосомоза. Помимо него, известны мочеполовой и японский шистосомоз. Возбудитель кишечного шистосомоза был впервые описан Самбоном в 1907 г. Ареал шистосомоза простирается вдоль экватора между 38° с.ш. и 35° ю.ш. и зарегистрирован почти в 80 странах мира. Шистосомы относятся к раздельнополым гельминтам. Патогенные для человека S. mansoni паразитируют в венозной системе брюшной полости, где самки выделяют яйца. Последние активно проникают через стенки кровеносных сосудов в кишечник и выделяются во внешнюю среду с калом. Дальнейшая их эволюция происходит только в пресной воде, где образуются мироцидии. Развитие мироцидии возможно только в организме промежуточного хозяина — моллюска родов Billinus, Physopsis и других, обитающих в медленно текущих реках, болотах, заводях. Из мироцидии в теле моллюсков развиваются личинки — церкарии. Они после созревания выходят в воду, чтобы затем проникнуть в организм дефинитивного хозяина — человека — через кожу. Продолжительность жизни S. mansoni может достигать 25 лет, но чаше — 4—14 лет. Каждая пара гельминтов продуцирует от 300 до 3000 яиц в сутки. Важными в эпидемиологии шистосомоза являются наличие водоемов со стоячей водой, медленно текущих рек, отсутствие канализации, употребление некипяченой воды для питья. Восприимчивость людей к заражению универсальная.
Инкубационный период шистосомоза колеблется от 4 До 16 нед. Выраженные клинические проявления характерны лишь для лиц с массивной инвазией. Отмечаются слабость, потеря аппетита, похудание, лихорадка неправильного типа, миалгии, артралгии, рвота, понос, боль в области живота, тенезмы, примесь слизи и крови в фекалиях. По данным Р.Найта (1985), при кишечном шистосомозе происходит в основном поражение ободочной кишки. Тяжелое течение инвазии может сопровождаться образованием язв в кишечнике. В периферической крови отмечаются анемия, лейкопения, в тяжелых случаях инвазии — лейкоцитоз, нейтропения, эозинофилия, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, повышение уровня иммуноглобулинов, особенно IgM.
Кишечный шистосомоз при массивной инвазии нередко осложняется портальным фиброзом печени, что вызывает увеличение последней, особенно ее левой доли. Желтуха не характерна. Выявляется спленомегалия. В тяжелых случаях развивается портальная гипертензия, наблюдаются кровотечения из расширенных вен пищевода. Заболевание многолетнее, самоизлечения не происходит. Диагноз ставится при нахождении яиц шистосом в кале больных. Иммунологическая диагностика проводится с помощью кожной пробы и серологических исследований (РА, реакция иммобилизации мирацидиев, РИФ, РЭМА). Однако иммунодиагностика не может служить альтернативой паразитологическим исследованиям.