Случаи гипофизарного вирилизма и вирилизма при базедовой болезни, по мнению большинства авторов, возникают в связи с патологией гипоталамо-гипофизарной области или яичника. Гирсутизм наблюдается также как семейный признак— по восходящей и нисходящей линиям. Однако наличие конституционального гирсутизма далеко не всегда равнозначно наследственной передаче этих признаков.
Вирилизм может быть обусловлен различными патологическими состояниями организма: гиперплазией или опухолью коры надпочечников, склерокистозными яичниками, маскулинизирующими опухолями яичников, болезнью Иценко — Кушинга, акромегалией, опухолями мозга, синдромом Морганьи, туберкулезом половых органов. Кроме того, вирилизм может быть конституциональным, а также возникает во время беременности и в период менопаузы.
Вирильный синдром надпочечникового происхождения принято называть адреиогенитальным. Чаще наблюдаются вирильная форма адреногенитального синдрома, реже сольтеряющая, при которой к вирилизму присоединяется синдром потери соли, и форма, при которой вирилизм сочетается с гипертонией.
Адреногенитальный синдром, развивающийся у половозрелой женщины, характеризуется проявлением гирсутизма и других вирильных черт.
В настоящее время установлено, что относительный дефект 21-гидроксилизации с возрастом может прогрессировать, что вызывает усиление деятельности надпочечника и увеличение экскреции андрогенов. Это не только объясняет патогенез развития адреногенитального синдрома в постпубертатном периоде, но и свидетельствует о едином генезе с врожденным адреноге-иитальным синдромом [Lipsett, Riter, Лекишвили В. П.].
Некоторые авторы [Decourt et al., Israel] считают, что биохимические изменения в надпочечнике, возникающие при врожденном и постнатальном адреногенитальном синдроме, одинаковы. Следовательно, такие заболевания, как женский псевдогермафродитизм, преждевременное половое созревание в сочетании с вирилизмом и адреногенитальный синдром в постпубертатном периоде, которые до последнего времени рассматривали как различные заболевания [Харват И.], в действительности имеют общий генез; они отличаются друг от друга лишь по степени нарушения энзимных процессов в надпочечнике (21-гидроксилизация, 11b-гидроксилизация) и по времени появления.
Следует сказать, что у этих больных нередко наблюдается нормальная экскреция гидрокортизона благодаря тому, что деятельность коры надпочечника усиливается в несколько раз [Lipset, Riter,]. Это объясняется тем, что избыточное количество андрогенов не в состоянии уменьшить секрецию АК.ТГ гипофизом, в результате чего стимуляция надпочечника продолжается. Teter и соавт. обнаружили при врожденной гиперплазии надпочечника у девушки 18 лет увеличение андрогенной дозы его до 9/10 всей массы надпочечника.
