MedUniver Акушерство
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Акушерство:
История акушерства
Женские половые органы
Физиология беременности
Диагностика беременности
Развитие эмбриона
Неонатология
Кормление грудью
Характеристика родов
Роды на видео онлайн
Акушерская патология
Пренатальная диагностика
Врожденные болезни
Бесплатно книги по акушерству
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гиалиновые мембраны легких. Родовые травмы и повреждения нервов плода

Гиалиновые мембраны легких — форма пневмопатии, которая часто наблюдается и тяжело протекает у недоношенных детей, родившихся в сроки до 36 нед беременности. Морфологическим субстратом болезни являются гиалиновые плотные эозинофильные массы, прилежащие к стенкам респираторных просветов легких в виде колец или лент.

Респираторная недостаточность чаще возникает через 1,5—2 ч после рождения. Прогноз заболевания часто неблагоприятный. Умирают 20—50% больных. Этиология болезни гиалиновых мембран остается неизвестной. Патогенетическими факторами, способствующими развитию заболевания, являются морфологическая и биохимическая незрелость легкого с нарушение синтеза сурфактанта, перинатальная гипоксия, диабетическая фетопатия плода с нарушением липидного обмена.
Наступающий при диабетической фетопатии гиперкортицизм приводит к задержке дифференцировки альвеолярного эпителия и синтеза сурфактанта.

Легкие с гиалиновыми мембранами безвоздушны, темно-красного цвета, значительно уплотнены, иногда печеночной консистенции в задне-нижних отделах. По макроскопическому виду легких диагноз гиалиновых мембран суверенностью установить невозможно. Как правило, гиалиновые мембраны плотно прилегают к стенкам респираторных просветов, но могут быть частично или полностью отслоенными.

Альвеолярный эпителий в местах расположения мембран подвергается некрозу. Выявлена определенная стадийность в развитии гиалиновых мембран: в случаях смерти в первые сутки после рождения обнаруживаются небольшие рыхлые мембраны на фоне отека и ателектаза, на 2—3-й сутки отек уменьшается, мембраны становятся плотными, ателектаз сохраняется, на 4—5-е сутки мембраны подвергаются фрагментации и резорбируются альвеолярными макрофагами.

В составе гиалиновых мембран определяются фибрин. белковые компоненты плазмы, кислые и нейтральные мукополисахариды, липопротеиды, нейтральные жиры фосфолипиды. Наряду с гиалиновыми мембранами в легких обнаруживаются резкое капиллярное и венозное полнокровие, кровоизлияния в строме и респираторных просветах, отек легочной ткани. Болезнь гиалиновых мембран часто осложняется присоединением пневмонии и внутрижелудочковых мозговых кровоизлияний. Гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с исходом в очаговый фиброз.

гиалиновые мембраны легких

Родовые травмы и повреждения нервов плода

Гипоксия может вызвать геморрагический инфаркт околоушной железы и повреждение проходящего через нее лицевого нерва. Диафрагмальный нерв травмируется при выведении плечиков в результате пережатия ключицей, а также в тазовых предлежаниях при тракциях с поворотом [Кондратенко О. И., 1966]. Развивается односторонний (чаще слева) паралич диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.
Нервы плечевого сплетения травмируются при переломах ключицы, сильной тяге за ручку или давлении в подмышечной области.

Небольшие кровоизлияния в мозг, его оболочки и нервы довольно быстро (недели) рассасываются макрофагами. Некоторое время сохраняется бурое окрашивание гемосидерозом, но затем и оно исчезает.

Более значительные травмы и повреждения оставляет после себя разнообразные изменения, включающие дефекте психомоторного развития, эпилепсию, гидро- и микроцефалию, ожирение, нанизм, детский церебральный паралич. Необратимые изменения остаются у 20—25% детей, родившихся с признаками неврологических расстройств. При этом тяжесть поражения обусловлена не только выпадением функции тех или иных отделов мозга, поврежденных в перинатальном периоде, но и нарушением постнатального развития мозга.

Основные морфологические изменения заключаются в глиозе и нарушении развития мозга. Количество нейронов значительно уменьшено, образуются поля опустошения и патологические формы нейронов. Особенно изменены пирамидные клетки коры. Уменьшено количество нервных волокон, нарушена их миелинизация. Разрастаются клетки глии (гиозы). Часть сосудов облитерируется, утолщаются стенки сосудов, увеличиваются периваскулярные пространства.

В мозговом веществе имеются кисты, нередко множественные - порэнцефалия. В результате уменьшается объем и масса мозга или отдельных его частей. Оболочки мозга склерозируются, над сморщенными участками мозга увеличено субарахноидальное пространство (наружная гидроцефалия. Нередко расширены полости желудочков (внутренная гидроцефалия). В происхождении внутренней гидроцефалии играет роль и организация кровяного сгустка после внутрижелудочковых кровоизлияний.

- Читать далее "Мацерация плода. Гемолитические болезни плода"


Оглавление темы "Патология плода и новорожденного":
1. Лимфатические узлы плода. Реакции эндокринной системы плода
2. Состояние адаптации эндокринной системы плода. Состояние истощения плода
3. Классификация гипоксических состояний плода. Асфиксия новорожденного
4. Аспирация у плода. Признаки асфиксии плода
5. Гиалиновые мембраны легких. Родовые травмы и повреждения нервов плода
6. Мацерация плода. Гемолитические болезни плода
7. Причины гемолитической болезни у плода. Патогенез гемолиза у плода
8. Гемолитическая болезнь новорожденных. Причины гемолитической болезни новорожденных
9. Внутриутробная смерть плода с мацерацией. Признаки гемолитической болезни новорожденных
10. Органы при отечной форме гемолитической болезни новорожденных. Желтушная форма гемолитической болезни
Загрузка...
   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта