Острый коронарный синдром — это термин, который включает нестабильную стенокардию и ИМ. Нестабильной стенокардией называют впервые возникшую или быстропрогрессирующую стенокардию (крещендо), стенокардию малых напряжений и стенокардию в покое при отсутствии повреждения миокарда. Инфаркт миокарда отличается от нестабильной стенокардии наличием некроза миокарда. Термин «острый инфаркт миокарда» следует использовать в случаях, когда есть признаки некроза миокарда при клинических состояниях, соответствующих острой ишемии миокарда. При таких состояниях любой из критериев, указанных в табл. 47, соответствует критериям диагноза ИМ.

Диагноз перенесенного ИМ может быть поставлен при наличии любого из признаков, представленных в табл. 48.

Острый коронарный синдром может быть первым проявлением сердечно-сосудистого заболевания или возникать на фоне стабильной стенокардии. Приблизительно 12% пациентов с острым коронарным синдромом умирают в течение 1 мес, а 20% — в течение 6 мес после индексного события. На неблагоприятный прогноз указывают такие факторы, как рецидивирующая ишемия, изменения на ЭКГ в покое или при болях в нескольких отведениях, повышение уровня тропонина I или Т, нарушения ритма и признаки нестабильной гемодинамики (гипотония, митральная регургитация) во время эпизодов ишемии.

Тщательная оценка и стратификация риска имеют большое значение, поскольку от них зависит применение более сложных фармакологических и интервенционных методов лечения (рис. 1, 9), которые могут улучшить исходы.

а) Патогенез. Острый коронарный синдром почти всегда развивается на фоне атеросклероза. Поражение инфаркт-связанной артерии, которым обусловлено острое событие, обычно представлено сложной изъязвленной или поврежденной атероматозной бляшкой с тромбом, богатым тромбоцитами, в сочетании с локальным спазмом коронарной артерии (см. рис. ниже). Такие сосудистые изменения во время острого коронарного синдрома являются динамическими, и степень обструкции может нарастать и приводить к полной окклюзии сосуда либо уменьшаться вследствие дезагрегации тромбоцитов и эндогенного фибринолиза.

При остром ИМ в месте разрыва или эрозии атероматозной бляшки почти всегда присутствует окклюзирующий тромб. В течение следующих нескольких дней тромб может подвергаться спонтанному лизису, однако за это время уже успевает произойти необратимое повреждение миокарда. При отсутствии лечения инфаркт-связанная артерия остается окклюзированной у 20—30% пациентов. Поскольку инфаркт развивается в течение нескольких часов (рис. 2), большинство пациентов поступают в лечебное учреждение в тот момент, когда еще есть вероятность спасти миокард и улучшить исход.

б) Клиническая картина. Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома достаточно обширная и включает большинство причин боли в центральной части грудной клетки или коллапса. Боль в грудной клетке в состоянии покоя является основным симптомом, однако часто отмечаются также одышка, рвота и коллапс (табл. 49).

Локализация боли такая же, как и при стенокардии, однако обычно отмечается более выраженная интенсивность и длительность боли. Пациенты часто описывают чувство стеснения, тяжести или сжимания в груди. При остром ИМ боль может быть мучительной, и выражение лица и бледность пациента могут наглядно отражать серьезность ситуации. Большинство пациентов отмечают одышку, у некоторых она является единственным симптомом. Иногда наблюдаются безболевые, или бессимптомные, формы ИМ, особенно часто они встречаются у пожилых пациентов или у пациентов с сахарным диабетом.

Развивающиеся обмороки обычно связаны с нарушениями ритма или выраженной гипотонией. Рвота и синусовая брадикардия часто обусловлены стимуляцией блуждающего нерва и особенно характерны для ИМ нижней локализации. Тошнота и рвота также могут провоцироваться и усугубляться опиоидными анальгетиками, применяемыми для купирования болевого синдрома.

Иногда ИМ протекает без клинических проявлений. Возможно быстрое наступление внезапной смерти вследствие ФЖ или асистолии, что часто происходит в течение первого часа после манифестации инфаркта. Если пациент остается жив после этого критического состояния, в дальнейшем вероятность жизнеугрожающих нарушений ритма сохраняется, но уменьшается с каждым часом. Очень важно, чтобы пациенты понимали, что откладывать обращение за помощью в случае появления симптомов нельзя. Осложнения могут возникать при всех формах острого коронарного синдрома, однако в современную эру немедленной или ранней коронарной реваскуляризации они стали наблюдаться реже. Отдельные осложнения острого коронарного синдрома и их лечение обсуждаются ниже.

1. Нарушения ритма сердца. Нарушения ритма сердца часто развиваются у пациентов с острым коронарным синдромом (табл. 50), однако в большинстве случаев носят преходящий характер и не имеют гемодинамического и прогностического значения. Риск аритмии может быть сведен к минимуму путем адекватного обезболивания, отдыха, своевременной коррекции гипокалиемии. ФЖ развивается у 5— 10% пациентов, которые попадают в стационар, и считается основной причиной смерти пациентов, погибающих до того, как им будет оказана медицинская помощь. Своевременная дефибрилляция позволяет восстановить синусовый ритм и спасти жизнь. Прогноз у пациентов с ранней ФЖ (в течение первых 48 ч), которые были успешно и своевременно реанимированы, аналогичен таковому у пациентов без ФЖ.

Наличие желудочковых аритмий во время фазы реконвалесценции при остром коронарном синдроме может развиваться вследствие нарушения функции желудочков и быть предиктором внезапной сердечной смерти. У ряда пациентов целесообразно проведение электрофизиологического исследования и специфической антиаритмической терапии (включая установку ИКД). ФП является частой, но чаще всего преходящей аритмией и, как правило, не требует неотложной терапии. Однако при высокой частоте желудочковых сокращений в сочетании с гипотонией или нарушениями гемодинамики необходима своевременная кардиоверсия.

В других ситуациях препаратами выбора обычно являются дигоксин или β-адреноблокаторы. ФП может быть признаком угрожающей или клинически выраженной левожелудочковой недостаточности, и ее терапия может быть неэффективной при отсутствии надлежащей диагностики и лечения сердечной недостаточности. При сохраняющейся ФП необходима антикоагулянтная терапия. Также может возникать брадикардия, однако она не требует лечения при отсутствии гипотонии или гемодинамических нарушений; в этом случае может быть назначен атропин (0,6—1,2 мг в/в).

Инфаркт миокарда нижней стенки может осложниться развитием АВ-блокады, которая обычно носит преходящий характер и часто устраняется после реперфузионной терапии. В случае клинического ухудшения вследствие АВ-блокады II степени или полной АВ-блокады следует рассмотреть вопрос об установке временного электрокардиостимулятора. АВ-блокада, возникающая при ИМ передней локализации, более опасна, поскольку чревата внезапным развитием асистолии. Таким пациентам необходима профилактическая имплантация временного электрокардиостимулятора.

2. Рецидив стенокардии. Пациенты, у которых после острого коронарного синдрома рецидивируют приступы стенокардии в покое или при минимальной физической нагрузке, относятся к группе высокого риска, поэтому у них должен быть рассмотрен вопрос о безотлагательном проведении коронароангиографии с реваскуляризацией. Пациентам с динамическими изменениями на ЭКГ и сохраняющимся болевым синдромом показано в/в введение блокаторов гликопротеиновых IIb/Ша-рецепторов тромбоцитов. При наличии сохраняющегося болевого синдрома или выраженных нарушениях гемодинамики следует рассмотреть возможность внутриаортальной баллонной контрпульсации и экстренной коронарной реваскуляризации. Постинфарктная стенокардия встречается у 50% пациентов, которым был выполнен тромболизис.

У большинства пациентов, несмотря на успешную тромболитическую терапию, сохраняется остаточный стеноз инфаркт-связанной артерии. При наличии жизнеспособного миокарда в бассейне этой артерии такой стеноз может вызвать стенокардию. В связи с этим всем пациентам, у которых был успешно выполнен тромболизис, показана ранняя коронароангиография (в течение первых 6—24 ч) в целях реваскуляризации коронарных артерий.

3. Острая сердечная недостаточность. Острая сердечная недостаточность обычно свидетельствует об обширном повреждении миокарда и ассоциируется с плохим прогнозом. Все другие осложнения ИМ с большей вероятностью возникают при наличии острой сердечной недостаточности. Диагностика и лечение сердечной недостаточности более подробно были описаны выше.

4. Перикардит. Перикардит развивается только после ИМ и особенно часто наблюдается на 2-е и 3-и сутки. Пациент может отметить появление болей иного характера, хотя ее локализация может быть прежней; боль зависит от положения тела и может нарастать при вдохе или возникает только во время него. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда. В качестве обезболивающей терапии следует использовать опиоидные анальгетики. НПВС и глюкокортикоиды могут повышать риск формирования аневризмы и разрыва миокарда в раннем восстановительном периоде, поэтому их применения следует избегать.

5. Синдром Дресслера. Синдром Дресслера характеризуется стойкой лихорадкой, перикардитом и плевритом и обусловлен, по-видимому, аутоиммунными нарушениями. Симптомы возникают спустя несколько недель или даже месяцев после ИМ и часто проходят в течение нескольких дней. При длительных или выраженных симптомах может потребоваться терапия высокими дозами ацетилсалициловой кислоты (Аспирина*), НПВС или даже глюкокортикоидов.

6. Разрыв папиллярных мышц. Разрыв папиллярных мышц обычно проявляется отеком легких и развитием шока из-за внезапно возникшей тяжелой митральной недостаточности. При аускультации обычно выслушиваются пансистолический шум и III тон сердца, однако у пациентов с тяжелой митральной недостаточностью шум может быть тихим или отсутствовать. Диагноз подтверждается при эхокардиографии; может потребоваться экстренное протезирование клапана. Часто встречается менее выраженная митральная недостаточность, которая обусловлена дисфункцией папиллярных мышц и может проходить самостоятельно.

7. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв межжелудочковой перегородки обычно характеризуется внезапным нарушением гемодинамики и проявляется новым и громким пансистолическим шумом, проводящимся вдоль правого края грудины, поэтому его бывает трудно отличить от острой митральной недостаточности. Разрыв межжелудочковой перегородки приводит к сбросу крови слева направо через возникший дефект, что, как правило, приводит к развитию острой правожелудочковой недостаточности, а не отека легких. Для подтверждения диагноза показаны допплер-эхокардиография и катетеризация правых отделов сердца. Состояние требует экстренного хирургического лечения, при отсутствии которого обычно наступает летальный исход.

8. Разрыв свободной стенки левого желудочка. Разрыв свободной стенки ЛЖ может вызвать тампонаду сердца и часто приводит к летальному исходу, хотя при неполном разрыве иногда возможна поддерживающая терапия до выполнения экстренного хирургического вмешательства.

9. Эмболия. На эндокарде в месте свежего некроза миокарда часто образуются тромбы, что может привести к системным эмболиям, таким как инсульт или ишемия конечностей. Могут развиваться венозные тромбозы и ТЭЛА, однако на фоне профилактического применения антикоагулянтов и ранней мобилизации они стали встречаться реже.

10. Ремоделирование желудочков. Ремоделирование желудочков представляет собой возможное осложнение острого трансмурального ИМ, которое обусловлено истончением и растяжением инфарктного сегмента. Это приводит к увеличению напряжения стенки с прогрессирующей дилатацией и гипертрофией сохранного миокарда (ремоделирование желудочков) (рис. 3). По мере расширения работа желудочка становится менее эффективной и может развиться сердечная недостаточность. Расширение зоны инфаркта происходит в течение нескольких дней и недель, тогда как ремоделирование желудочков может занять годы. Ингибиторы АПФ и антагонисты минералокортикоидных рецепторов уменьшают позднее ремоделирование желудочков и могут предотвратить развитие сердечной недостаточности.

11. Аневризма сердца. Аневризма сердца развивается примерно у 10% пациентов с ИМ и особенно часто встречается при сохраняющейся окклюзии инфаркт-связанной артерии. Осложнениями аневризмы являются сердечная недостаточность, желудочковые нарушения ритма, формирование пристеночных тромбов и системная эмболия. К другим признакам относятся парадоксальная пульсация грудной клетки, стойкая элевация сегмента ST на ЭКГ и в некоторых случаях необычное выбухание тени сердца на рентгенограмме органов грудной клетки. Диагноз ставят на основании данных эхокардиографии. Хирургическое удаление аневризмы ЛЖ сопряжено с высокой частотой осложнений и смертностью, но иногда является необходимым.

в) Лабораторные и инструментальные исследования:

1. Электрокардиография. Ведущую роль в диагностике острого коронарного синдрома играет стандартная ЭКГ в 12 отведениях, однако ее интерпретация может быть затруднена при наличии блокады ножек пучка Гиса или при ранее перенесенном ИМ. У 1/3 пациентов исходная ЭКГ может быть нормальной или не иметь диагностически значимых изменений. Большое значение имеет повторная регистрация ЭКГ, особенно при неясном диагнозе или при наличии рецидивирующих или сохраняющихся симптомов. Самым ранним изменением на ЭКГ обычно является смещение сегмента ST. При окклюзии крупной коронарной артерии в ее проксимальном сегменте первоначально наблюдается подъем сегмента ST (или впервые возникшая блокада ветвей пучка Гиса) с последующим уменьшением амплитуды зубца R, а при трансмуральном инфаркте — с формированием зубца Q.

Впоследствии возникает инверсия зубца Т, которая обусловлена изменением реполяризации желудочков и сохраняется после возвращения сегмента ST к изолинии. Такие последовательные изменения на ЭКГ (рис. 4) позволяют с достаточно большой вероятностью оценить сроки развития ИМ.

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST происходит частичная окклюзия магистрального сосуда или полная окклюзия сосуда меньшего размера, что приводит к нестабильной стенокардии или субэндокардиальному ИМ. На ЭКГ при этом обычно регистрируются депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. При ИМ также может наблюдаться некоторое снижение амплитуды зубца R при отсутствии зубца Q (рис. 5).

Изменения на ЭКГ лучше всего видны в отведениях, которые наиболее близки к зоне ишемии или инфаркта. При передне-боковом ИМ изменения обнаруживаются в одном или нескольких грудных отведениях V1— V4, в то время как при передне-боковом инфаркте наблюдаются изменения в отведениях I, aVL, V4—V6. Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ лучше всего заметен в отведениях II, III и aVF, в то же время в отведениях I, aVL и передних отведения грудной клетки могут присутствовать реципрокные изменения депрессии ST (рис. 6, 7). Инфаркт нижней стенки не сопровождается подъемом сегмента ST или формированием зубцов Q в стандартных отведениях, но может быть диагностирован по наличию реципрокных изменений (депрессия сегмента ST и высокие зубцы R в отведениях V1—V4).

В некоторых случаях также вовлекается ПЖ (особенно при ИМ нижней локализации), что можно выявить путем регистрации ЭКГ в дополнительных отведениях, расположенных над ПЖ.

2. Маркеры некроза миокарда. Уровень тропонина в сыворотке крови необходимо оценивать в динамике. При нестабильной стенокардии значимого повышения уровня тропонина не наблюдается, и диагноз ставят на основании анамнеза и изменений на ЭКГ. Напротив, ИМ вызывает повышение концентрации тропонина Т и I и других ферментов кардиомиоцитов в плазме крови (рис. 8; табл. 47). Уровень тропонинов Т и I увеличивается в течение 3—6 ч, достигает максимума примерно через 36 ч и остается повышенным до 2 нед. В клиническом анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, который наиболее выражен в первые сутки ИМ. Также повышаются скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и уровень С-реактивного белка (СРБ). Концентрацию липидов следует оценивать в течение 24 ч после появления симптомов, поскольку часто наблюдается преходящее снижение уровня холестерина в течение 3 мес после инфаркта.

3. Рентгенологическое исследование. Должна быть выполнена рентгенография органов грудной клетки, поскольку она может выявить отек легких, который не удается диагностировать при клиническом обследовании (см. рис. ниже). Размеры сердца часто нормальные, однако может наблюдаться кардиомегалия, обусловленная предшествующим повреждением миокарда.

4. Эхокардиография. Эхокардиография обычно выполняется повторно перед выпиской из стационара и позволяет оценить функцию желудочков и выявить значимые осложнения, такие как тромбоэмболия, разрыв миокарда, дефект межжелудочковой перегородки, митральная недостаточность и выпот в полости перикарда.

5. Коронароангиография. Следует рассмотреть необходимость проведения коронароангиографии в целях реваскуляризации у всех пациентов с умеренным или высоким риском повторных событий, в том числе у пациентов, у которых невозможна медикаментозная терапия, у пациентов с обширными изменениями на ЭКГ, с повышенным уровнем тропонина в плазме крови и тяжелой предшествующей стабильной стенокардией (рис. 9). При коронароангиографии часто обнаруживается поражение, при котором возможно проведение ЧКВ или срочного аортокоронарного шунтирования (см. ниже).

г) Лечение. Все пациенты с подозрением на острый коронарный синдром должны быть экстренно госпитализированы в связи с высоким риском смерти или рецидива ишемии миокарда в ранние сроки. Оптимальная медикаментозная терапия может снизить частоту этих осложнений не менее чем на 60%. Основные элементы неотложной медицинской помощи в стационаре представлены на рис. 9. В идеале пациенты должны находиться в специализированном кардиологическом отделении, в котором есть необходимый опыт ведения таких больных, возможность наблюдения и проведения реанимационных мероприятий. Должен проводиться клинический анализ факторов риска с использованием таких инструментов, как шкала GRACE (см. рис. 1), в целях выявления пациентов, которым показана интенсивная терапия и, в частности, раннее выполнение коронарографии в условиях стационара (пороговые значения могут различаться, однако наличие 140 баллов или более по шкале GRACE указывает на необходимость раннего вмешательства).

При отсутствии осложнений и необходимости в коронароангиографии по данным анализа факторов риска расширение двигательной активности может быть начато с 2-го дня заболевания, и через 2—3 дня пациент может быть выписан. Пациентам низкого риска, у которых отсутствует постинфарктная стенокардия, показано проведение нагрузочного теста примерно через 4 нед после острого коронарного синдрома. Нагрузочный тест позволяет выявить пациентов с резидуальной ишемией миокарда, которым требуется дальнейшее обследование, и может помочь повысить уверенность в своих силах у пациентов, у которых резидуальная ишемия отсутствует. Лечение острого события обсуждается ниже, а принципы долгосрочной терапии обобщены в табл. 51.

1. Обезболивание. Адекватное обезболивание необходимо не только для уменьшения неприятных ощущений пациента, но и для снижения адренергической стимуляции и, следовательно, сосудистого сопротивления, АД, размеров инфаркта и риска развития желудочковых нарушений ритма. Показано в/в введение и титрование дозы опиоидных анальгетиков (исходно морфина сульфат 5—10 мг или диаморфин 2,5—5,0 мг) и противорвотных препаратов (исходно метоклопрамид 10 мг) с повторным введением до достижения комфортного самочувствия пациента. Следует избегать в/м введения препаратов, поскольку клинический эффект может быть отсрочен из-за плохой перфузии скелетных мышц, и после тромболитической или антитромботической терапии может возникнуть болезненная гематома.

2. Реперфузионная терапия. Экстренное проведение реперфузии с помощью ЧКВ (см. рис. ниже) показано пациентам с впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса или характерным подъемом сегмента ST в двух смежных отведениях на 1 мм или более в отведениях от конечностей или на 2 мм или более в грудных отведениях. ЧКВ оказалось революционной по влиянию на прогноз процедурой и является предпочтительным методом лечения в случае, если с момента начала симптомов прошло не более 12 ч (рис. 9). Если по какой-либо причине ЧКВ не может быть проведено в течение первых 120 мин и есть противопоказания к тромболитической терапии, процедура должна быть выполнена как можно скорее. Вопрос о ЧКВ должен быть рассмотрен в течение первых 24 ч даже в случае спонтанной реперфузии или выполнения тромболизиса. Восстановление кровотока в коронарной артерии достигается более чем у 95% пациентов, перенесших ЧКВ.

Процедура позволяет сохранить функцию ЛЖ и значительно снижает частоту развития сердечной недостаточности, уменьшает частоту рецидивов ИМ более чем в 2 раза и значительно снижает смертность, при этом в клинических исследованиях выживаемость в течение 1 года составляет 95%. Кроме того, успешное вмешательство позволяет добиться быстрого купирования боли, возвращения сегмента ST к изолинии и устранения преходящих нарушений ритма.

У ряда пациентов умеренного и высокого риска проведение коронароангиографии и реваскуляризации в условиях стационара может благоприятно влиять на прогноз, однако вмешательство не должно выполняться в первые 12 ч при отсутствии признаков высокого риска, таких как продолжающаяся боль в грудной клетке или изменения на ЭКГ. Реперфузия с использованием ЧКВ не дает преимуществ по летальности в ранний период у пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST.

2. Тромболитическая терапия. При невозможности своевременно выполнить первичное ЧКВ (см. рис. 9) целесообразна тромболитическая терапия. Ее преимущества в отношении выживаемости не так велики, как у первичного ЧКВ, однако она также позволяет снизить смертность, и этот эффект сохраняется на протяжении не менее 10 лет. Польза тромболитической терапии наиболее значима при ее проведении в течение первых 12 ч и в особенности в течение первых 2 ч. Современные тромболитические препараты, такие как тенектеплаза (TNK) и ретеплаза (рАП), являются аналогами тканевого активатора плазминогена человека, и их можно вводить в/в болюсно, что позволяет провести быстрое лечение в отделении неотложной помощи или на догоспитальном этапе. Основной опасностью тромболитической терапии является кровотечение.

Внутримозговое кровоизлияние приводит к четырем дополнительным инсультам на 1000 получавших лечение пациентов, и частота других больших кровотечений составляет от 0,5 до 1,0%. Таким образом, при значительном риске серьезного кровотечения лечение должно быть отложено (табл. 52). У некоторых пациентов есть противопоказания к тромболизису, либо при тромболизисе не удается достичь реперфузии коронарного кровотока (рис. 9). Может быть целесообразно проведение экстренного ЧКВ, особенно при наличии признаков кардиогенного шока. Даже при успешном тромболизисе следует рассмотреть вопрос о проведении ЧКВ в течение 24 ч для предотвращения повторного ИМ и улучшения прогноза.

3. Антитромботическая терапия. Прием ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) внутрь в дозе 75—325 мг/сут улучшает выживаемость и снижает относительный риск смерти на 25%. Первую таблетку (300 мг) пациент должен принять внутрь в течение первых 12 ч, при отсутствии побочных эффектов прием препарата следует продолжать неопределенно долго (пожизненно). В комбинации с ацетилсалициловой кислотой (Аспирином) также должен быть назначен антагонист рецепторов P2Y12 на срок до 12 мес. Наиболее надежные доказательства получены для тикагрелора (180 мг, затем 90 мг 2 раза в сутки), альтернативой является прасугрел (60 мг, затем 10 мг/сут). В случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) подходящей альтернативой является клопидогрел (300 мг, а затем 75 мг/сут).

Антагонисты гликопротеиновых IIb/IIIа-рецепторов тромбоцитов, такие как тирофибан и абциксимаб, блокируют конечный общий путь агрегации тромбоцитов и являются мощными ингибиторами образования тромбов, богатых тромбоцитами. Эти препараты особенно показаны пациентам с острым коронарным синдромом высокого риска, которым проводится ЧКВ, особенно пациентам с высокой тромботической нагрузкой по данным ангиографии и пациентам, ранее получавшим неадекватную антиагрегантную терапию. Данные препараты вводятся в/в в дополнение к принимаемым внутрь ацетилсалициловой кислоте (Аспирину) и ингибитору P2Y12 (такому как клопидогрел). Антикоагулянтная терапия еще более выраженно снижает риск тромбоэмболических осложнений и предотвращает повторный инфаркт при отказе от реперфузионной терапии и после успешного тромболизиса.

В целях антикоагуляции могут использоваться нефракционированный гепарин, фракционированные (низкомолекулярные) гепарины или пентасахариды, такие как фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к). Сравнительные клинические исследования показали, что профиль безопасности и эффективности лучше у пентасахаридов, однако разумной альтернативой являются низкомолекулярные гепарины, в частности эноксапарин (1 мг/кг п/к 2 раза в сутки). Антикоагулянтную терапию следует продолжать в течение 8 дней или до выписки из стационара или выполнения коронарной реваскуляризации. Следует учитывать необходимость назначения варфарина при наличии постоянной ФП или обширном переднем ИМ с пристеночным тромбом, поскольку у этих пациентов повышен риск системных тромбоэмболий.

Особенности протекания инфаркта миокарда у пожилых людей описаны в табл. 53.

4. Антиангинальная терапия. Важным средством первой помощи при нестабильной стенокардии или угрозе ИМ является сублингвальный прием нитроглицерина (300-500 мкг). Для лечения левожелудочковой недостаточности и купирования рецидивирующей или постоянной ангинозной боли нитраты могут вводиться в/в (нитроглицерин — 0,6—1,2 мг/ч или изосорбида динитрат — 1—2 мг/ч).

В/в введение β-адреноблокаторов (атенолол 5—10 мг или метопролол 5—15 мг в течение 5 мин) позволяет купировать боль, уменьшить вероятность развития аритмий и снизить летальность в ранний период после первого контакта с пациентом в течение 12 ч с момента начала симптомов (рис. 9). В то же время при сердечной недостаточности (отеке легких), гипотонии (систолическое АД менее 105 мм рт.ст.) или брадикардии (частота сердечных сокращений менее 65 в минуту) применения β-адреноблокаторов следует избегать. При сохраняющемся дискомфорте в грудной клетке к лечению могут быть добавлены нифедипин или амлодипин, однако эти препараты могут вызывать тахикардию при использовании без β-адреноблокаторов. При наличии противопоказаний к β-адреноблокаторам необходимо назначить верапамил или дилтиазем. Длительный прием β-адреноблокаторов снижает смертность в отдаленном периоде среди выживших после острого ИМ примерно на 25%.

У пациентов с сердечной недостаточностью, необратимой ХОБЛ или ЗПА положительные эффекты терапии β-адреноблокаторами при вторичной профилактике аналогичны или даже больше. Такие пациенты должны получать поддерживающую терапию, за исключением случаев, сопровождающихся ее плохой переносимостью. К сожалению, у небольшой доли пациентов отмечается непереносимость p-адреноблокаторов в виде брадикардии, АВ-блокады, гипотонии и бронхиальной астмы.

5. Блокада ренин-ангиотензиновой системы. Длительная терапия ингибиторами АПФ, такими как эналаприл (10 мг 2 раза в сутки) или рамиприл (2,5—5,0 мг 2 раза в сутки), может препятствовать ремоделированию желудочков, предотвращать развитие сердечной недостаточности, повышать выживаемость, уменьшать частоту повторного ИМ и повторных госпитализаций. Преимущества терапии ингибиторами АПФ наиболее выражены у пациентов с клиническими или рентгенологическими признаками сердечной недостаточности, однако также отмечаются у пациентов с бессимптомной дисфункцией ЛЖ и у пациентов с сохранной функцией ЛЖ. Таким образом, препараты данной группы показаны всем пациентам с острым коронарным синдромом. Следует соблюдать осторожность при назначении ингибиторов АПФ пациентам с гиповолемией или гипотонией, поскольку ингибирование АПФ может усугубить гипотонию и привести к снижению перфузии миокарда. При непереносимости ингибиторов АПФ альтернативой могут быть БРА, такие как валсартан (40—160 мг 2 раза в сутки) или кандесартан (4—16 мг/сут), переносимость которых лучше.

6. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов. У пациентов с острым ИМ и дисфункцией ЛЖ (фракция выброса менее 35%), отеком легких или сахарным диабетом усилить позитивное влияние на прогноз можно с помощью дополнительного назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов (эплеренона по 25—50 мг/сут или спиронолактона по 25—50 мг/сут).

7. Гиполипидемическая терапия. Преимущества снижения уровня холестерина в сыворотке крови после острого коронарного синдрома были продемонстрированы в нескольких крупномасштабных рандомизированных исследованиях. Все пациенты после острого коронарного синдрома должны получать терапию ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (статинами) вне зависимости от концентрации холестерина в сыворотке крови. При концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности в сыворотке крови выше 3,2 ммоль/л (приблизительно 120 мг/дл) показана более интенсивная терапия статинами (в частности, прием аторвастатина в дозе 80 мг/сут). При невозможности адекватного снижения уровня общего холестерина или холестерина липопротеинов низкой плотности при назначении монотерапии статинами можно использовать другие гиполипидемические препараты, такие как эзетимиб, фибраты, анионообменные смолы и ингибиторы PCSK9 в виде инъекций.

8. Отказ от курения. У пациентов, которые продолжают курить, пятилетняя смертность в 2 раза выше, чем у пациентов, бросивших курить в момент острого коронарного синдрома. Отказ от курения является наиболее эффективным вкладом, который пациент может внести в свое будущее. Успех отказа от курения можно увеличить с помощью поддерживающих рекомендаций и фармакологической терапии.

9. Диета и физические нагрузки. Под держание идеальной массы тела, приверженность средиземноморской диете, регулярные физические нагрузки и достижение хорошего контроля за уровнем АД и гликемии на фоне сахарного диабета могут улучшить долгосрочный прогноз.

10. Реабилитация. Некротизированный миокард в зоне инфаркта замешается фиброзной тканью в течение 4—6 нед, и физические нагрузки на этот период традиционно ограничивают. При отсутствии осложнений мобилизация пациента может быть осуществлена на 2-й день после ИМ, а через 2—3 дня пациент может быть выписан домой с постепенным повышением своей активности и возвращением на работу через 4 нед. Большинство пациентов могут возобновить управление автомобилем через 1—4 нед, хотя во многих странах для водителей большегрузных автомобилей и общественного транспорта необходимо специальное обследование перед возвращением на работу. У пациентов часто наблюдаются эмоциональные проблемы, такие как отрицание произошедшего, беспокойство и депрессия, которые требуют обсуждения и соответствующих мер. У некоторых пациентов наблюдается тяжелое и стойкое снижение работоспособности в результате психологических, а не физических последствий острого коронарного синдрома. С такими больными нужно тщательно обсуждать их состояние и воодушевлять их. Многие пациенты ошибочно полагают, что причиной их сердечного приступа был стресс и они должны ограничить свою активность.

Эмоциональная поддержка, информирование и консультации также необходимы супругу или партнеру пациента. Часто довольно успешно используются организованные программы реабилитации, основанные на протоколах с возрастающей нагрузкой в сочетании с индивидуальным и групповым консультированием. Было показано, что в ряде случаев такие программы позволяют улучшить долгосрочный прогноз.

11. Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. ИКД используются для профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов с тяжелым нарушением функции ЛЖ (фракция выброса — не более 30%) после ИМ.

д) Прогноз. Прогноз у пациентов, перенесших острый коронарный синдром, зависит от степени резидуальной ишемии миокарда, объема его повреждения и наличия желудочковых нарушений ритма. Почти в 1/4 всех случаев ИМ смерть наступает в течение нескольких минут при отсутствии медицинской помощи. Половина летальных исходов наступает в течение 24 ч после появления симптомов, и около 40% всех больных пациентов умирают в течение первого месяца после индексного события. У пациентов, доживших до поступления в стационар, прогноз значительно лучше и выживаемость в течение 28 дней составляет более 85%. При нестабильной стенокардии смертность примерно в 2 раза ниже, чем при ИМ. Смерть в раннем периоде обычно обусловлена аритмиями и не зависит от размеров ИМ. В то же время более поздние исходы определяются объемом повреждения миокарда. К неблагоприятным признакам относят снижение функции ЛЖ, АВ-блокаду и стойкие желудочковые нарушения ритма.

При ИМ передней локализации прогноз хуже, чем при ИМ нижней стенки. Блокада ножек пучка Гиса и высокие уровни маркеров некроза миокарда указывают на его обширное повреждение. С более высокой смертностью также ассоциированы пожилой возраст, депрессия и социальная изоляция. Среди пациентов, перенесших инфаркт, более 80% проживут в течение следующего года, около 75% — в течение 5 лет, 50% — 10 лет и 25% — 20 лет.

- Также рекомендуем "Риски хирургических операций у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.8.2023