Риск сердечно-сосудистых заболеваний, в частности инсульта и ИБС, напрямую зависит от уровня АД. АД в популяции имеет нормальное распределение, какого-либо конкретного уровня, выше которого сердечно-сосудистый риск внезапно увеличивается, не существует. В связи с этим диагноз АГ ставят при повышении систолического и диастолического АД выше определенного порогового значения, при котором риск сердечно-сосудистых осложнений и польза от лечения перевешивают затраты на лечение и потенциальные побочные эффекты терапии.

Согласно классификации Британского общества АГ (табл. 64), АГ I степени диагностируют при АД от 140/90 мм рт.ст. и выше. Аналогичные пороговые значения были приняты Европейским обществом по АГ и Всемирной организации здравоохранения / Международным обществом по АГ. Суммарный сердечно-сосудистый риск у пациента с высоким АД зависит от комбинации факторов, в том числе возраста, пола, массы тела, физической активности, курения, семейного анамнеза, уровня холестерина в сыворотке крови, сахарного диабета и уже имеющихся сосудистых заболеваний.

а) Патогенез. В регуляции АД и развитии АГ играют роль множество факторов, в том числе нарушение функций почек, периферическое сосудистое сопротивление, сосудистый тонус, эндотелиальная дисфункция, тонус автономной вегетативной системы, инсулинорезистентность и нейрогуморальные факторы. Однако более чем в 95% случаев конкретной причины гипертензии найти не удается, и у таких пациентов диагностируют эссенциальную АГ (в Российской Федерации традиционно используется термин «гипертоническая болезнь»).

АГ чаще встречается в некоторых этнических группах, особенно среди афроамериканцев и японцев, и примерно у 40—60% пациентов обусловлена генетическими факторами. Во всех этнических группах возраст является сильным фактором риска. Важными внешними факторами являются употребление больших количеств соли, чрезмерное потребление алкоголя, ожирение и недостаток физической активности. Кроме того, нарушение внутриутробного развития и низкая масса тела при рождении связаны с повышенным риском гипертензии в более позднем возрасте. Примерно в 5% случаев АГ является вторичной по отношению к какому-либо другому заболеванию, как показано в табл. 65.

АГ оказывает негативное влияние на различные отделы сердечно-сосудистой системы. В крупных артериях (диаметром более 1 мм) внутренняя эластическая мембрана утолщена, гладкомышечный слой гипертрофирован, формируются депозиты фиброзной ткани. Сосуды расширяются и приобретают извитый характер, а их стенки становятся менее эластичными.

В стенке более мелких артерий (менее 1 мм) развивается гиалиновый артериосклероз, их просвет сужается, могут формироваться аневризмы. Формируются атеросклеротические бляшки, которые являются субстратом ишемической и цереброваскулярной болезни, особенно при наличии других факторов риска. Эти структурные изменения в сосудистой системе часто способствуют поддержанию гипертензии и усугубляют ее за счет повышения периферического сосудистого сопротивления и уменьшения почечного кровотока с последующей активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

б) Клиническая картина. АГ обычно протекает бессимптомно до развития осложнений, большинству пациентов диагноз ставят при плановом осмотре, поэтому взрослым старше 40 лет для выявления АГ рекомендуется измерять АД каждые 5 лет. Иногда можно обнаружить клинические признаки, которые дают представление о причине АГ. К ним относят запаздывание пульсовой волны на нижних конечностях по сравнению с верхними у пациентов с коарктацией аорты (см. рис. ниже), увеличение размеров почек у пациентов с ПКП, шум над почечной артерией, который может свидетельствовать о ее стенозе, а также характерные особенности лица и телосложения при синдроме Кушинга (табл. 65).

При обследовании также можно выявить факторы риска АГ, такие как центральное ожирение и гиперлипидемия, иногда обнаруживают симптомы поражения органов-мишеней.

К ним относятся признаки гипертрофии ЛЖ, акцент II тона над аортой и IV тон. Часто встречается ФП, которая обусловлена диастолической дисфункцией при гипертрофии ЛЖ или осложнениями ИБС.

Тяжелая АГ может стать причиной левожелудочковой недостаточности даже при отсутствии ИБС, особенно при нарушении функций почек. При обследовании часто выявляют патологические изменения глазногодна (см. рис. 1), признаки бессимптомного распространенного атеросклероза или же его специфические осложнения, например аневризму аорты, ЗПАили перенесенный инсульт.

При осмотре глазного дна выявляют различные изменения, которые зависят от выраженности АГ. Очевидно, что осмотр глазного дна может свидетельствовать о поражении артериол и в других бассейнах (табл. 66). Хлопковидные экссудаты обусловлены ишемией или инфарктом сетчатки, они исчезают в течение нескольких недель (рис.1, А). Твердые экссудаты (маленькие белые плотные отложения липидов) и микроаневризмы (точечные кровоизлияния) более характерны для диабетической ретинопатии. АГ также может быть причиной тромбоза центральной вены сетчатки (рис. 1, В).

в) Лабораторные и инструментальные исследования. Решение о начале антигипертензивной терапии, в сущности, означает необходимость пожизненного приема лекарственных препаратов, поэтому измерение АД должно быть максимально точным. Цели обследования следующие.
• Подтвердить диагноз путем получения точных, репрезентативных показаний АД.
• Выявить факторы, способствующие развитию АГ, а также причину заболевания (по возможности).
• Оценить другие факторы риска и выполнить количественную оценку сердечно-сосудистого риска.
• Выявить уже возникшие осложнения.
• Диагностировать сопутствующую патологию, которая может повлиять на выбор антигипертензивного препарата.

1. Измерение артериального давления. АД следует измерять с точностью до 2 мм рт. ст., при этом пациент должен находиться в положении сидя, а рука иметь опору. Если при первом измерении АД высокое, следует определить его повторно после 5 мин нахождения пациента в покое (табл. 67). Для того чтобы избежать завышения показаний у пациентов с ожирением, камера манжеты должна охватывать не менее 2/3 окружности руки. Физическая нагрузка, тревога, дискомфорт и незнакомая обстановка могут привести к кратковременному повышению АД.

Сфигмоманометрия, особенно выполняемая врачом, может вызвать кратковременное повышение АД, которое называют АГ «белого халата». Установлено, что до 20% пациентов, у которых на амбулаторном приеме было обнаружено повышение АД, имеют нормальное АД при самоконтроле в домашних условиях. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у этих пациентов ниже, чем у пациентов со стойкой гипертензией, но выше, чем у пациентов с нормотензией. Если при измерении в клинике значения АД оказываются пограничными или существует подозрение на АГ «белого халата», для подтверждения диагноза следует провести суточное мониторирование АД или попросить пациента самостоятельно измерять АД в домашних условиях.

2. Суточное (амбулаторное) мониторирование артериального давления. Суточное (амбулаторное) мониторирование АД в течение 24 ч или более позволяет получить более точный профиль, чем ограниченное число измерений АД в условиях клиники, и более тесно коррелирует с поражением органов-мишеней, чем случайные измерения АД. При этом следует использовать более низкие пороговые и целевые значения (см. табл. 71), поскольку показания АД при суточном мониторировании ниже (приблизительно на 12/7 мм рт.ст.), чем клинические измерения. Для принятия решений нужно использовать средние дневные значения АД при суточном мониторировании (а не средние значения АД за сутки или в ночное время).

3. Измерение артериального давления в домашних условиях. Пациенты могут самостоятельно измерять АД в домашних условиях с помощью имеющихся в продаже полуавтоматических тонометров. Ценность таких измерений ниже, а сами значения зависят от окружающей обстановки и времени измерения. Самоконтроль АД в домашних условиях и суточное мониторирование АД необходимы у пациентов с лабильной гипертензией, с резистентной гипертензией, при подозрении на АГ «белого халата», а также у пациентов, у которых возможна симптомная гипотония.

4. Другие исследования. Рутинное обследование пациентов с АГ предусматривает выполнение лишь нескольких несложных исследований (табл. 68), углубленное обследование показано пациентам моложе 40 лет и при наличии резистентной АГ (табл. 69). Следует оценить семейный анамнез, образ жизни (занятия спортом, потребление соли, курение) и другие факторы риска. Тщательный сбор анамнеза позволяет выявить пациентов с АГ, вызванной приемом лекарственных препаратов или алкоголя. Также при опросе иногда удается обнаружить симптомы вторичной АГ (например, такие как приступообразная головная боль, сердцебиение и повышенная потливость при феохромоцитоме) или осложнений, таких как ИБС.

г) Лечение. Целью антигипертензивной терапии является снижение частоты нежелательных сердечно-сосудистых событий, особенно ИБС, инсульта и сердечной недостаточности. Рандомизированные контролируемые исследования показали, что антигипертензивная терапия может снижать частоту инсульта и в меньшей степени ИБС. Относительная польза (снижение риска инсульта приблизительно на 30% и снижение риска ИБС на 20%) во всех группах пациентов одинаковая, таким образом, абсолютная польза от лечения (общее количество предотвращенных событий) наиболее выражена у пациентов с высоким риском.

Например, в работе, выполненной Советом по исследованиям в области медицины (Medical Research Council— MRC) в 1985 г., у пациентов с мягкой АГ (I степени) показано, что для предотвращения одного инсульта следовало лечить бендрофлуметиазидом 566 молодых пациентов в течение 1 года. При этом в проведенном MRC-исследовании антигипертензивной терапии у пожилых людей (1992) для предотвращения одного инсульта нужно было пролечить 286 пациентов в течение 1 года. Формальная оценка абсолютного сердечно-сосудистого риска с учетом всех соответствующих факторов риска может помочь определить, перевешивает ли возможная польза от терапии ее затраты и риски.

С этой целью можно использовать различные алгоритмы оценки рисков, например калькулятор рисков (рис. 2). Основная доля осложнений и смертности при АГ приходится на ИБС, поэтому многие рекомендации по лечению основаны на оценке 10-летнего риска ИБС. Общий сердечно-сосудистый риск можно оценить, умножив риск развития ИБС на 4/3 (то есть при риске ИБС, равном 30%, сердечно-сосудистый риск составляет 40%).

1. Пороговые значения для вмешательства. Сердечно-сосудистый рисунок обусловлен повышением как систолического, так и диастолического АД, поэтому в рекомендациях Британского общества АГ рассматривают оба показателя, и если они превышают пороговые значения, то следует начинать лечение (рис. 3).

У пациентов с сахарным диабетом или сердечно-сосудистыми заболеваниями риск очень высокий, поэтому пороговые значения для начала гипотензивной терапии у них ниже (не менее 140/90 мм рт.ст.). Пороговые значения для начала лечения у пожилых людей такие же, как и у более молодых (рис. 3).

2. Цели лечения. Установлено, что оптимальное АД для снижения частоты серьезных сердечно-сосудистых событий составляет 139/83 мм рт.ст., а у пациентов с сахарным диабетом оно еще ниже, при этом АД нежелательно снижать менее 110/70 мм рт.ст. Целевые значения, предложенные Британским обществом АГ в 2011 г., представлены в табл. 71 (в России используют целевые значения, предложенные Европейским обществом кардиологов в 2018 г.). Разработана стратегия первичной медицинской помощи, направленная на улучшение скрининга и выявление АГ, которая в прошлом оставалась недиагностированной почти у половины пациентов.

Применение новых рекомендаций должно помочь в подборе терапии или при переходе на следующий этап лечения в случае, если изменение образа жизни и лекарственные препараты первого ряда не позволяют добиться контроля за уровнем АД.

Пациентам, получающим антигипертензивную терапию, показано регулярное наблюдение для контроля за уровнем АД, минимизации побочных эффектов и закрепления рекомендаций по образу жизни.

3. Немедикаментозные методы лечения. Изменение образа жизни может избавить от лекарственной терапии пациентов с пограничной АГ, уменьшить дозу и/или количество лекарственных препаратов, необходимых пациентам с подтвержденной АГ, и существенно снизить сердечно-сосудистый риск.

Коррекция массы тела, сокращение потребления алкоголя, ограничение потребления соли, регулярные физические нагрузки и увеличение потребления фруктов и овощей могут снизить АД. Кроме того, отказ от курения, употребление жирной рыбы и соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров позволяет еще больше снизить сердечно-сосудистый риск независимо от снижения АД.

4. Лекарственная терапия:

- Тиазидные диуретики. Механизм действия этих препаратов изучен не полностью, и максимальный эффект может развиваться в течение месяца. Суточная доза составляет 2,5 мг для бендрофлуметиазида или 0,5 мг для циклопентиазида (в России используют гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг и индапамид по 1,5 мг. Еще один тиазидный диуретик — хлорталидон выпускается только в составе фиксированной комбинации с азилсартаном). Более мощные петлевые диуретики, такие как фуросемид (40 мг/сут) или буметанид (1 мг/сут), не имеют преимуществ перед тиазидными диуретиками в лечении АГ, за исключением случаев выраженной почечной недостаточности или резистентной АГ.

- Ингибиторы АПФ. Ингибиторы АПФ (эналаприл 20 мг/сут, рамиприл 5—10 мг/сут или лизиноприл 10—40 мг/сут) эффективны и обычно хорошо переносятся. Препараты этой группы следует с осторожностью применять у пациентов с нарушениями функций почек или стенозом почечных артерий, поскольку они могут снижать скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и вызывать почечную недостаточность. До начала лечения и через 1—2 нед терапии следует оценить содержание электролитов и концентрацию креатинина. Побочные эффекты включают гипотонию первой дозы, кашель, сыпь, гиперкалиемию и нарушение функций почек.

- БРА. Данные препараты (ирбесартан 150— 300 мг/сут, валсартан 40—160 мг/сут) по эффективности аналогичны ингибиторам АПФ, однако не вызывают кашля и лучше переносятся.

- Блокаторы кальциевых каналов. Амлодипин (5—10 мг/сут) и нифедипин (пролонгированные формы, 30—90 мг/сут) являются эффективными антигипертензивными препаратами, которые обычно хорошо переносятся. Эти препараты хорошо подходят пожилым пациентам. Побочные эффекты включают приливы крови к лицу, сердцебиение и задержку жидкости. Антагонисты кальция, снижающие частоту сердечных сокращений (дилтиазем 200—300 мг/сут, верапамил 240 мг/сут), можно использовать у пациентов с АГ и стенокардией. Основным побочным эффектом верапамила является запор.

- β-Адреиоблокаторы. Их больше не относят к антигипертензивной терапии первой линии, исключение составляют пациенты, у которых есть другие показания к их применению, например стенокардия. Предпочтительнее использовать препараты, которые блокируют преимущественно β₁-адренорецепторы сердца (метопролол 100-200 мг/ сут, атенолол 50—100 мг/сут и бисопролол 5—10 мг/ сут), а не неселективные β-адреноблокаторы, которые также действуют на β₂-адреноцепторы, опосредующие вазо- и бронходилатацию.

- Комбинированные β- и α-адреноблокаторы. Лабеталол (200 мг-2,4 г/сут раздельными дозами) и карведилол (6,25—25,00 мг 2 раза в сутки) являются антагонистами β- и α-адренорецепторов, которые иногда более эффективны, чем β-адреноблокаторы. Лабеталол можно вводить в виде инфузии при злокачественной гипертензии (см. ниже).

- Другие вазодилататоры. Возможно применение других вазодилататоров, в частности антагонистов α₁-адренорецепторов празозина (0,5—20,0 мг/сут в разделенных дозах), индорамина (25—100 мг 2 раза в сутки) и доксазозина (1-16 мг/сут), а также препаратов, которые действуют непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов, таких как гидралазин (25— 100 мг 2 раза в сутки) и миноксидил (10—50 мг/сут). Побочные эффекты включают гипотензию первой дозы и постуральную гипотензию, головную боль, тахикардию и задержку жидкости. Миноксидил также усиливает рост волос на лице и, следовательно, не подходит для женщин.

- Ацетилсалициловая кислота (Аспирин). Антитромбоцитарная терапия является мощным инструментом для снижения сердечно-сосудистого риска, однако у некоторых пациентов она может вызывать кровотечения, особенно внутримозговые кровоизлияния. Считается, что преимущества ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) перевешивают риски у пациентов с АГ в возрасте 50 лет и старше с хорошо контролируемым АД и поражением органов-мишеней или сахарным диабетом или с 10-летним риском ИБС не менее 15% (или 10-летним риском сердечно-сосудистых заболеваний не менее 20%) [в настоящее время применение ацетилсалициловой кислоты (Аспирина) для первичной профилактики ИБС не показано).

- Статины. Лечение гиперлипидемии позволяет значительно снизить сердечно-сосудистый риск. Эти препараты обязательны для назначения пациентам с доказанным заболеванием сосудов или АГ с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (10-летний риск — не менее 10%).

5. Выбор антигипертензивного препарата. В сравнительных исследованиях тиазидных диуретиков, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и БРА не выявлено существенных различий в исходах, эффективности, побочных эффектах и качестве жизни. β-Адреноблокаторы, которые ранее в рекомендациях относились к препаратам первой линии, имеют более слабую доказательную базу. Выбор антигипертензивной терапии первоначально зависит от возраста и этнического происхождения пациента. В то же время на выбор конкретного препарата и лекарственной формы будут влиять стоимость и удобство применения. Последующее лечение зависит от реакции на исходную терапию и ее побочных эффектов. Сопутствующие заболевания также влияют на первоначальный выбор препарата (табл. 72); например, у пациентов со стенокардией наиболее подходящей группой препаратов могут быть β-адреноблокаторы.

Для пожилых людей больше подходят тиазидные диуретики и дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов.

6. Комбинированная терапия. Хотя некоторым пациентам достаточно монотерапии, для достижения оптимального снижения АД чаще всего необходима комбинация нескольких лекарственных препаратов (рис. 4). Преимущество комбинированной терапии заключается и в том, что назначение двух препаратов в низких дозах может давать меньше нежелательных эффектов, чем применение одного лекарственного средства в максимальной дозе. Лекарственные препараты, входящие в состав некоторых комбинаций, оказывают взаимодополняющее действие или обладают синергизмом; например, тиазидные диуретики повышают активность ренин-ангиотензиновой системы, а ингибиторы АПФ блокируют ее.

7. Резистентная артериальная гипертензия. Резистентная АГ представляет собой ситуацию, когда прием многочисленных лекарственных препаратов не позволяет достичь адекватного снижения АД. Несмотря на то что в некоторых случаях это может быть действительно связано с резистентностью к терапии, более частой причиной неэффективности лечения является отсутствие приверженности. Резистентная гипертензия также может быть обусловлена нераспознанным заболеванием, являющимся причиной вторичной гипертензии, например стенозом почечной артерии или феохромоцитомой. Повышение приверженности лечению — непростая задача, необходимо использовать упрощенные схемы терапии, улучшать контакт с пациентом и проводить тщательное наблюдение. У пациентов с резистентной АГ весьма эффективно дополнительное назначение спиронолактона.

8. Злокачественная артериальная гипертензия. Злокачественная АГ представляет собой редкое состояние, которым может осложняться гипертензия любой этиологии. Оно характеризуется быстропрогрессирующим повреждением микро-циркуляторного русла с развитием некроза в стенке мелких артерий и артериол (фибриноидного некроза) и внутрисосудистым тромбозом. Диагноз основывается на регистрации высокого АД и наличии быстропрогрессирующего поражения органов-мишеней, такого как ретинопатия (III или IV степени), нарушение функций почек (в особенности протеинурия) и/или гипертоническая энцефалопатия (см. выше). Может развиться левожелудочковая недостаточность, и при отсутствии лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев.

- Лечение. При злокачественной гипертензии слишком быстрое снижение АД может привести к нарушению перфузии тканей из-за нарушенной ауторегуляции и вызвать повреждение головного мозга, включая затылочную слепоту, а также коронарную или почечную недостаточность. Даже при наличии сердечной недостаточности или гипертонической энцефалопатии идеальным считают контролируемое снижение АД до уровня примерно 150/90 мм рт.ст. в течение 24—48 ч.

У большинства пациентов можно избежать парентерального введения лекарственных препаратов, и АД удается контролировать с помощью назначения постельного режима и пероральной терапии. Эффективным может быть в/в или в/м введение лабеталола (со скоростью 2 мг в минуту, максимальная доза — 200 мг), в/в введение нитроглицерина (со скоростью 0,6—1,2 мг/ч), в/м введение гидралазина (повторные введения по 5 или 10 мг с 30-минутными интервалами) и в/в введение натрия нитропруссида (со скоростью 0,3—1,0 мкг/кг массы тела в минуту). В то же время все эти виды терапии требуют тщательного наблюдения пациентов, предпочтительно в палате интенсивной терапии.

- Также рекомендуем "Ревматическая болезнь сердца - кратко с точки зрения внутренних болезней"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.8.2023