Искусственная вентиляция легких у тяжелых пациентов. Параметры мониторинга
Значительную роль в проведении интенсивной терапии играет искусственная вентиляция легких и ее мониторинг. Мониторинг ИВЛ включает пять разделов: а) газообмен (уровень артериальной оксигенации и способность легких оксигенировать кровь) б) вентиляция (способность легких выводить СО2); в) легочная механика (упругость и податливость легочной ткани); г) давление на вдохе/ выдохе (уровень давления, прилагаемого к легким во время искусственной вентиляции); и д) дыхательные способности пациента. Мониторинг гемодинамики и вентиляции неразрывно связаны ввиду взаимного влияния среднего внутригрудного давления на сердечный выброс, а сердечного выброса на соотношение мертвого пространства, фракции шунта и артериальной оксигенации.
Напряжение кислорода артериальной крови (РаО2) долгое время было стандартным параметром исследования газообмена. Недавнее широкое распространение пульсоксиметрии, обеспечивающей непрерывное наблюдение, привело к упразднению необходимости частого забора проб артериальной крови для определения уровня оксигенации. Оксиметрия теперь имеет ограниченное значение при состояниях сильного шока, гипотермии, тяжелой анемии, или не информативности измерения сатурации гемоглобина (метгемоглобинемия или карбоксигемоглобинемия).
Вычисляемыми показателями оксигенации являются: альвеолярно-артериальный градиент по кислороду, фракция внутрилегочного шунтирования, и соотношение РО2 к FiО2. Соотношение P/F является базовым критерием при диагностике синдрома острого повреждении легких (СОПЛ) и ОРДС. Это соотношение обеспечивает простой, прямой и легкодоступный метод мониторинга газообмена взамен частых сложных подсчетов альвеолярно-артериальной разницы и фракции шунта.
Определение напряжения СО2 артериальной крови остается основным методом исследования вентиляции. Создание инфракрасных датчиков измерения СО2 позволяет непрерывно определять РСО2 в конце выдоха, что является непрямым отражением РаСО2. Критическим моментом в мониторинге СО2 на выдохе (ЕТСО2) является альвеолярно-артериальный градиент СО2. У здоровых людей с нормальными легкими этот градиент составляет 2-3 мм рт. ст. У пострадавших недавно перенесших травму градиент ниже, что быстро разрешается при продолжительном мониторинге PetCО2.
Существует ряд проблем, с которыми можно столкнуться при рутинном использовании ЕТСО2 у больных в критическом состоянии. Точность метода во времени зависит от постоянства артериально-альвеолярного градиента СО2. Известно, что этот градиент значительно варьирует в зависимости от сердечного выброса, соотношения мертвого пространства, сопротивления дыхательных путей и метаболической активности. По этой причине долгосрочное применение мониторинга ЕТСО2 у больных с тяжелой легочной и сердечной недостаточностью не может быть рекомендовано.
Измерение мертвого пространства, включающего комбинацию анатомического и физиологического компонентов, в дыхательном контуре может быть рассчитано по следующему уравнению: Vd/Vt = (PeCО2-PaCО2)/РаСО2, где РеСО2 представляет суммарное СО2 нескольких дыхательных циклов. Объем мертвого пространства зависит от множества факторов, включая сердечный выброс, вентиляционно-перфузионное соотношение, мертвое пространство дыхательного контура и наличие СОПЛ или хронических обструктивных заболеваний легких. Таким образом объем мертвого пространства является важным показателем при определении минутного объема дыхания и во время отлучения от искусственной вентиляции легких.
Причин для появления гиперкапнии у травмированных пациентов может быть множество. Повышение продукции СО2 наблюдается у пострадавших с множественной травмой, а также при ожогах и сепсисе. Другой причиной может являться гиповентиляция у пациентов с травмой ЦНС или при применении наркотических анальгетиков и седатиков. Особое внимание должно быть уделено увеличению мертвого пространства у пациентов с СОПЛ/ОРДС или, что более опасно, при легочной эмболии.
