МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Токсикология:
Токсикология
Общая токсикология
Неотложная помощь при отравлении
Поражения от радиации
Отравления через дыхательные пути
Отравления через рот, желудок
Укусы змей, насекомых, животных
Химическая катастрофа
Книги по токсикологии
Частная токсикология:
Отравление анальгетиками
Отравление антиаритмиками
Отравление антидепрессантами
Отравление антигистаминными
Отравление взрывчаткой
Отравление гормонами
Отравление контрастом
Отравление лекарствами для лечения болезнй ЖКТ
Отравление лекарствами для лечения болезнй легких
Отравление лекарствами для лечения инфекций
Отравление лекарствами для снижения давления
Отравление стимуляторами дофаминовых рецепторов
Отравление металлами
Отравление наркотиками и психоактивными веществами
Отравление нейролептиками
Отравление нефтью
Отравление пестицидами
Отравление пластмассой
Отравление противосудорожными
Отравление растениями, грибами
Отравление снотворными
Отравление лекарствами влияющими на кровь
Отравление цитостатиком
Форум
 

Причины синдрома токсичного масла и его клиника, лечение

В мае 1981 г. в Мадриде (Испания) и его пригородах были отмечены первые случаи болезни, названной впоследствии синдромом токсичного масла. У сотен, а затем и тысяч людей внезапно развивался острый микоплазмо-подобный пневмонит. Примерно 2—3 % больных умерли от острой дыхательной недостаточности. Пациенты не реагировали на стандартную антибиотикотерапию.

У них были симптомы поражения многих систем органов: лихорадка, лимфаденопатия, тошнота, рвота, артралгия, миалгия и зудящая экзантема.

К середине июня 1981 г. было установлено, что все пациенты с этим синдромом употребляли в пищу различное количество технического рапсового масла, которое продавалось под видом оливкового. По испанским правилам, техническое рапсовое масло денатурируют посредством 2 % анилина. Некоторые торговцы закупали его, удаляли анилин, смешивали очищенное таким образом рапсовое масло с другим семенным или оливковым и продавали, выдавая за последнее.

Синдром развивался через 1—2 нед после потребления такого суррогата. Весь он впоследствии был изъят испанским правительством. Но к этому времени насчитывались уже более 20 000 пострадавших и свыше 200 летальных исходов.

К середине августа многие из отравившихся пациентов снова обратились к врачу с симптомами, напоминающими коллагеноз сосудов с генерализованной и инвалидизирующей прогрессирующей миалгией. Они начали терять мышечную и кожную чувствительность. Кожа становилась диффузно или очагово склеродермичной. Слизистые оболочки сохли, начали выпадать волосы. Примерно у 10 % пациентов с исходной болезнью развились неврологические расстройства.

а) Причины синдрома токсичного масла. Этиология синдрома токсичного масла остается неясной. Выдвигались следующие версии относительно причины:
1. Денатурирующее вещество в масле — анилин или продукты его реакции с жирными кислотами; однако синдром, индуцируемый такими веществами у подопытных животных, не совпадает с клиническим.
2. Свободные радикалы, еще не обнаруженные.
3. Образовавшиеся из глюконилатов изотиоцианаты, которые могли реагировать с денатурирующим анилином, образуя фенилтиомочевинные соединения, включая 1-фенил-5-винил-2-имидазолидинтион.
4. Эруковая кислота (у подопытных животных, получавших рапсовое масло с высоким или низким ее содержанием, развивались сердечные и артериальные патологии).
5. Двойственная этиология: М.pneumoniae и олеоанилиды.
6. Трихотеценовые микотоксины.

Синдром токсичного масла

б) Клиника синдрома токсичного масла. Диагностические критерии перечислены в таблице ниже.

- Острая фаза:
Легкие. Наиболее типичное проявление синдрома в острой фазе — острый пневмонит. У пациентов наблюдаются кашель, одышка, лихорадка и интерстициальный узор на рентгенограмме грудной клетки. Болезнь проходит за 3—5 сут или прогрессирует до необратимого некардиогенного отека легких и смерти от дыхательной недостаточности. У 1—3 % изученных пациентов наблюдалась легочная гипертензия, приведшая к 32 летальным исходам.
Желудочно-кишечный тракт. Отмечаются неспецифичные желудочно-кишечные жалобы: тошнота, рвота, боль в околопупочной области.

- Хроническая фаза. Примерно у 15 % пациентов приблизительно через 3 мес после начала синдрома токсичного масла развивалась тяжелая поздняя симптоматика. Наиболее типичное проявление хронической фазы этого синдрома — нейромиопатия, т. е. незаметно прогрессирующая двигательная и сенсорная невропатия в сочетании с миозитом. Многие пациенты теряли 30 и более фунтов (от 13,5 кг) мышечной массы, становились худыми и изможденными.

К другим изменениям относились дыхательная недостаточность, обусловленная легочной гипертензией; ксеростомия, артралгия и сердечная недостаточность. Над участками нейромиопатических поражений кожа становилась склеродермичной. Спустя 4 года наиболее обычными аномалиями были дыхательные (одышка, кашель, пониженные жизненная емкость легких и коэффициент переноса окиси углерода); затем шли неврологические расстройства, костно-суставные симптомы, психические отклонения, поражение печени и склеродерматозные последствия.

Патология. Патологоанатомическим проявлением синдрома токсичного масла является ненекротизирующий, негранулематозный васкулит.

Печень. Для биоптатов печени была характерна холестатическая картина, сопровождающаяся тканевой эозинофилией, дегенеративно-регенеративными проявлениями и воспалительными инфильтратами, содержащими эозинофилы.

Пищевод. Мониторинг пищевода показал ослабление первичных перистальтических волн.

Поджелудочная железа. В первые месяцы наблюдался острый панкреатит с повышенными уровнями амилазы и липазы в крови.

Гематология. На ранней стадии отмечались увеличение протромбинового времени, тромбоцитопения и коагулопатия потребления или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Гиперэозинофилия (более 500 клеток/мл) при синдроме токсичного масла позволяет считать его вариантом гиперэозинофильного синдрома. Тромбоцитопения чаще встречается в хронической фазе.

Опорно-двигательный аппарат. Как минимум у 2 % пациентов наблюдались инвалидизирующие деформации верхних и нижних конечностей. Через несколько месяцев после появления симптомов у 5 % больных развился синдром канала запястья.

Беременность. С действием синдрома токсичного масла во время беременности не сочетались специфические врожденные дефекты.

в) Лабораторные данные при синдроме токсичного масла. Почти во всех случаях были повышены уровни аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Иногда отмечалась гипербилирубинемия.

- Рентгенограмма грудной клетки. К патологическим признакам рентгенограммы грудной клетки, часто наблюдавшимся после синдрома токсичного масла, относятся линии А и В Керли и диффузные интерстициальные или алызеолярно-интерстициальные инфильтраты с выпотом или без него. Несмотря на полное рентгенографическое исчезновение острых двусторонних интерстициальных инфильтратов в легких, у 63 % пациентов развивалась кардиомегалия, а у 55 % на снимке грудной клетки была видна пневмония легочной артерии.

- Иммунология. В конце первого года почти все пациенты были положительными на антинуклеарные антитела. Тесты на ревматоидный фактор, С-реактивный белок, криоглобулины, антитела к ДНК и экстрагируемому ядерному белку давали отрицательный результат; уровни С3 и С4 соответствовали норме. Титр IgG был повышен в течение первых двух месяцев. Специфичных IgE-антител против загрязнителей не выявлено. В стенках клубочковых капилляров обнаружены зернистые отложения, содержащие IgG, IgM, C1q и С3. При хронической болезни наблюдалось повышение частоты фракций HLD-Dr.

Диагностика синдрома токсичного масла

г) Синдром токсичного масла и прогрессирующий системный склероз:

- Сходство. Описаны признаки, свойственные обеим патологиям: кожный склероз, кожный отек, синдром Рейно, гипопигментация, дисфагия, гипокинезия пищевода, легочная гипертензия, правосторонняя сердечная недостаточность и миозит.

- Лабораторные аномалии: общие особенности. Характерны эозинофилия, антинуклеарные антитела, гипергаммаглобулинемия, органоспецифичные аутоантитела и эндоваскулит при анализе биоптатов.

- Различия. При синдроме токсичного масла начало острое, а при прогрессирующем системном склерозе — постепенное, плавное. В первом случае развивается легочная гипертензия, но никогда не бывает легочного фиброза. Появляется периферическая невропатия, редкая при склеродермии. Кожные изменения при синдроме токсичного масла связаны главным образом с участками нервно-мышечной патологии, не захватывают дистальных отделов конечностей и со временем исчезают.

- Другие сходные черты. Синдром токсичного масла включает симптомы, общие с признаками склеродермии, эозинофильного фасциита и некоторых редких, но хорошо известных патологий, индуцируемых галогенизированными углеводородами, в частности поливинилхлоридом, трихлорэтиленом и перхлорэтиленом.

д) Лечение синдрома токсичного масла. Лечение в основном симптоматическое и поддерживающее. В ранней фазе, по-видимому, облегчение приносят стероиды. Пеницилламин давал некоторое симптоматическое улучшение, но его роль остается неясной.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 21.12.2022

- Вернуться в оглавление раздела "Токсикология"

Оглавление темы "Тактика при химической катастрофе":
  1. Дегазация пострадавших при химической катастрофе
  2. Транспортировка пострадавших при химической катастрофе
  3. Оказание помощи пациентам в больнице при химической катастрофе
  4. Задачи токсикологического центра при химической катастрофе
  5. Распространение химикатов в окружающей среде при химической катастрофе
  6. Причины синдрома токсичного масла и его клиника, лечение
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.