Твердый сплав состоит главным образом из карбида вольфрама (75—95 %) и кобальта (5—25 %) в качестве матрицы и других компонентов, которые могут быть добавлены, например таких, как титан, никель, хром, ниобий, ванадий и тантал.
Твердость такого сплава составляет 90—95 % твердости алмаза. Установлено, что карбид вольфрама инертен; считают, что именно кобальт является причиной поражения легких.
Индуцируемая твердым сплавом коллагеновая болезнь легких (ТСКБЛ) была впервые описана в 1940 г., а индуцируемая твердым сплавом профессиональная астма (ТСПА) — в 1967 г. Оба заболевания считают идиопатическими реакциями на кобальтовый компонент твердых сплавов, хотя в развитии ТСПА определенную роль может играть никель.
У рабочих с ТСПА были положительные провокационные ингаляционные пробы; кроме того, у них могут быть специфичные к кобальту иммуноглобулин Е-антитела.
а) Клиника отравления кобальтом и твердыми сплавами. Индуцируемая твердыми сплавами легочная болезнь — это профессиональная болезнь легких. Ее обычно обнаруживают у шлифовальщиков, работавших с карбидом вольфрама.
Она может протекать как коллагеновая болезнь легких со всеми классическими признаками легочного фиброза и синдромом затрудненного дыхания. Индуцируемая твердыми сплавами болезнь легких часто начинается как аллергический альвеолит, который может прогрессировать с переходом в тяжелый фиброз, если экспозиция не прекращается.
Индуцируемая твердыми сплавами астма может представлять собой синдром, опосредованный IgE-антителами и обусловленный реакцией на кобальт. Чувствительность к никелю так же, как и к кобальту, может играть определенную роль в развитии астмы, индуцируемой твердыми сплавами. Обзор сообщений о профессиональных заболеваниях позволяет предположить, что женщины могут благополучно переносить беременность, несмотря на тяжелую дисфункцию легких из-за их поражения, индуцированного твердыми сплавами.
б) Патология. И обструктивный, и коллагеновый синдромы, индуцируемые твердыми сплавами, являются реакциями на вдыхание кобальта. Гистологические аномалии у людей, систематически подвергающихся воздействию вдыхаемой пыли, содержащей кобальт, включают коллагеновый пневмонит (фиброзирующий альвеолит) с инфильтратами лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и эозинофилов.
Более показательным признаком болезни является присутствие множества многоядерных гигантских клеток макрофагового и моноцитного происхождения в альвеолах, а также в промывных водах после бронхоальвеолярного лаважа. Развитие индуцируемой кобальтом болезни более вероятно, если превышена ПДК для кобальта (0,05 мг/м3). Смерть может наступить в случае легочного сердца или дыхательной недостаточности.
в) Кобальтовые легкие. Коллагеновая болезнь легких, индуцированная кобальтом, не сплавленным с карбидами тяжелых металлов, может вызывать кашель, чувство стесненности в груди, одышку, снижение массы тела, тяжелый рестриктивный дефект и значительное уменьшение способности к диффундированию, а также связано с присутствием множества многоядерных гигантских клеток в водах после бронхоальвеолярного лаважа. Это заболевание способно быстро прогрессировать и привести к летальному исходу.
Кобальтовая кардиомиопатия
г) Кобальтовая кардиомиопатия. Экспозиция к промышленному кобальту может вызвать летальную кардиомиопатию у взрослых, занятых в производстве твердых сплавов. Существует несколько причин внезапного развития кардиомиопатии у ранее здоровых молодых людей. Это заболевание наблюдалось также в 60-е годы, когда в трех странах большое число любителей пива купили напиток, в который были добавлены хлорид кобальта или сульфат кобальта для усиления вспенивания.
В этих случаях внезапно развилась левожелудочковая, а затем правожелудочковая недостаточность. Общая смертность достигала 50 %. Аналогичные явления, приводившие к быстрой смерти, наблюдались у маленьких детей, проглотивших хлорид кобальта.
д) Рак. Есть данные, позволяющие предположить, что металлический кобальт и некоторые его соединения (например, оксид, сульфид, хлорид, ацетат и нафтенат кобальта) являются потенциальными химическими канцерогенами и что экспозиция к ним может обусловить развитие рака легких.
е) Лабораторные данные. Рентгенограммы легких могут выявить двусторонние линейные тени, ретикулонодулярные структуры или очаговые затемнения. Пробы на дыхательную функцию могут обнаружить признаки рестриктивной болезни легких и снижения способности к диффузии окиси углерода — D2CO.
Одиннадцатилетний ребенок проглотил 2 магнита, содержавших 40 % кобальта . Последовали рвота, снижение массы тела, полицитемия, тиреомегалия, метаболический ацидоз и кардиомиопатия (ритм галопа), а рентгенография брюшной полости выявила наличие рентгеноконтрастных масс в желудке, при этом уровень кобальта в сыворотке составлял 4,1 мкг/100 мл (норма — от 0,35 до 1,7 мкг/100 мл), а уровень кобальта в моче составлял 1700 мкг/л (норма — от 1 до 7 мкг/л).
Образование хелатов с CaNa2 ЭДТА (50 мг/кг в сутки в течение 5 сут) привело к улучшению клинических показателей. Концентрация кобальта в воздухе, равная 0,5 мг/м3, соответствует 25 мкг/л кобальта в цельной крови и 300 мкг/л кобальта в моче.
ж) Лечение отравления кобальтом и твердыми сплавами. Прекращение экспозиции обычно приводит к быстрому уменьшению числа жалоб и частичному улучшению функции легких. В других случаях лечение симптоматическое и поддерживающее.
