Нарушения походки (двигательные нарушения) при отравлении - причины
Фармакогенные двигательные расстройства возникают на ранней стадии нейролептической терапии (антипсихотические средства, основные транквилизаторы). Паркинсонизм клинически неотличим от идиопатической болезни Паркинсона; он развивается в течение первых 3 мес лечения, чаще у пожилых пациентов.
Акатизия. Основной причиной акатизии служит прием антидепрессантов, ингибиторов моноаминоксидазы, флуоксетина, лития, буспирона и леводопы.
Дистонии. Дистонии связаны главным образом с применением фе-нотиазинов, бутирофенонов, метоклопрамида и трициклических антидепрессантов; с приемом фенитоина, карбамазепина и пропранолола в больших дозах, противорвотных средств, кокаина, хлорохина и гидроксихлорохина.
Хорея. Хорея чаще всего возникает при использовании проти-восудорожных средств, особенно фенитоина. Она также наблюдалась при лечении анаболическими стероидами, бензгексаном, амфетаминами, метилфенидатом, пемолином, циметидином, леводопой и дофамином, а также при воздействии этанола, толуола, марганца и кокаина.
Поздняя дискинезия. Основной группой лекарств, связанных с этим расстройством, являются фенотиазины. Подозрение падает также на метоклопрамид.
Тремор. Тремор покоя наиболее выражен у человека в неподвижном состоянии, а при движении ослабевай Подозревать можно любой агент, ведущий к фармакогенному паркинсонизму.
Постуральный тремор наиболее выражен при вытянутых руках. Вызвать его могут любые бета-агонисты, фенитоин, вальпроевая кислота, циклические антидепрессанты, однозамещенный глюконат натрия, литий, мышьяк и синдром отмены алкоголя.
Кинетический тремор наиболее заметен при движении. Можно подозревать алкогольную дегенерацию мозжечка, интоксикацию ртутью, литием, седативными и снотворными средствами.
Хорейный тремор заключается в повторяющихся, на поминающих танец движениях. Его причинами могут быть противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), антихолинергики, агонисты дофамина (амантадин, бромокриптин), этанол, толуол, марганец и симпатомиметики (амфетамин, кокаин).
Дистонический тремор заключается в спазмах отдельных групп мышц (окулогирный криз, кривошея, тортипелос ["кривобокость"], опистотонус). Можно подозревать нейролептики, противорвотные средства, кокаина хлорохин и гидроксихлорохин.
Миастенический криз. Фармакогенный миастенический криз иногда бывает обусловлен аминогликозидами, полимиксином, пеницилламином, тетрациклином, хинидином, лидокаином, хинином, морфином, меперидином, кураре, сукцинилхолином и прокаинамидом. Выздоровление может наступить через несколько недель после отмены препарата.
Миопатии. Фармакогенные миопатии бывают связаны с непосредственным токсическим действием — местным, когда лекарство вводят в мышцу, или более распространенным, когда оно вводится системно. Такие миопатии могут также обусловливаться нарушениями электролитного баланса, сдавлением мышц, их ишемией и развитием направленной против них иммунологической реакции. Неоднократные инъекции антибиотиков или вызывающих зависимость медикаментов часто ведут к тяжелому мышечному фиброзу и контрактурам.
Клофибрат и е-аминокапроновая кислота вызывают острую и подострую болезненную некротическую миопатию с миоглобинурией и острой почечной недостаточностью. К. другим лекарственным средствам, индуцирующим токсическую миопатию, относятся гиполипидемические средства, сукцинилхолин, галотан, кортикостероиды и хлорохин. Среди веществ, вызывающих гипокалиемическую миопатию, заслуживают упоминания тиазидные диуретики, амфотерицин, карбеноксалон, эметин и алкоголь. Воспалительные миопатии наблюдались после применения D-пеницилламина, прокаинамида, гидралазина, фенитоина и пенициллина.
Средовые агенты, связанные с миозитом, включают пищевые продукты (некачественное рапсовое масло, L-триптофан, сигуатеровый токсин), производственную экспозицию (например, к кремнезему) и медицинские протезы (коллагеновые и силиконовые имплантаты).
Паркинсонизм. В таблице ниже приведены средства, экспозиция к которым ассоциировалась с паркинсонизмом. К индуцирующим его медикаментам и токсинам относятся клебоприд, МРТР ("авторское" психоактивное средство), дисульфирам, литий, фосфорорганические соединения, метоклопрамид, фенилпропаноламин и антигистаминные средства. Самые частые его причины — вещества группы фенотиазина или бутирофенона, а также большие транквилизаторы.
Патология двигательных нейронов. Возбуждающие аминокислотные нейромедиаторы типа глутамата связаны с патогенезом некоторых нейродегенеративных расстройств. Аналоги глутамата, например бета-метиламиноаланин, бета-N-оксалиламино-L-аланин и домоевая кислота, нейротоксичны и приводят к неврологическим нарушениям у людей. Глутамат и его аналоги действуют на N-метил-D-аспартатные (NMDA) рецепторы или нейроны. Глицин, будучи тормозным нейромедиатором, может усилить опосредованную NMDA нейротоксичность.
Расстройства двигательных нейронов
а) Латиризм:
Расстройства кортикоспинального тракта: слабость, мышечная спастичность, судороги, обычно в ногах
Чина посевная (Lathyrus sativa), семена
Африка и Азия; эндемично в Майсуре и центральной части Индии
Нейротоксин: бета-N-оксалиламин-L-аланин (ВОАА)
б) Паркинсонизм, комплекс деменция — боковой амиотрофический склероз:
Семена саговника завитого (Cycas circinalis)
Народ чаморро на Гуаме
Нейротоксин бета-N-метиламино-1-аланин (ВМАА)
Отсрочка возникновения (неподтвержденная связь)
Паркинсонизм у наркоманов
Синтетические опиаты, загрязненные 1-метил-4-фенил-1,2,3,6- тетрагидропиридином
Избирательное действие на дофаминергические нейроны черного вещества
в) Мантакасса:
Спастический парез Север Мозамбика, 1981 г.
Потребление цианогенных гликозидов, содержащихся в неправильно приготовленном маниоке
Болезнь двигательных нейронов у кожевенников
Кожевенники Великобритании
Растворители
г) Конзо:
Спастический парапарез
Восточная Африка
Неправильно приготовленный маниок (Manihotesculenta)
Токсин: цианоген (циангидрин) и алиментарный дефицит серы
Боковой амиотрофический склероз
Раннее превышение допустимой экспозиции к свинцу, ртути, марганцу, селену
Связь сомнительная
Непроверенные сообщения
