Как отмечалось выше, поражение при пародонтите характеризуется большим количеством В-клеток и плазмоцитов. Иммуноглобулин-несущие В-клетки в очаге поражения при пародонтите показаны на рис. 8. В-клетки могут быть активированы специфическими антигенами или поликлональными активаторами. Действительно, ряд предполагаемых пародонтальных патогенных микроорганизмов, в том числе Р. gingivalis, A. actinomycetemcomitans и Fusobacterium nucleatum, как было показано, имеют выраженные поликлональные свойства активации В-клеток (Bick et al., 1981; Mangan et al., 1983; Carpenter et al., 1984; Ito et al., 1988).
Тем не менее поликлональные активаторы не активируют все В-клетки. Примерно 30% В-клеток может быть стимулировано одними поликлональными активаторами, тогда как другие активаторы действуют на иные субпопуляции В-клеток. Кроме того, антитела, полученные в результате этой поликлональной активации, вероятно, будут обладать низкой аффинностью, и компоненты памяти могут быть не индуцированы (Tew et al., 1989). В то же время также вероятна выраженность антиген-специфической индукции сенсибилизированных В-клеток. При продукции в тканях пародонта иммуноглобулинов первыми бывают IgG, затем IgM и некоторые IgA.
Роль специфических антител в патогенезе хронического пародонтита изучена мало. Высокие титры специфических антител к Р. gingivalis и A. actinomycetemcomitans были продемонстрированы в сыворотке крови и GCF у субъектов с пародонтитом. Тем не менее в отношении активности заболевания данные по-прежнему противоречивы (Baranowska et al., 1989; Ebersole et al., 1995; Nakagawa et al., 1994).
Рисунок 8. Иммуноглобулин-несущие В-клетки при поражении пародонта
Иммунодоминантные антигены Р. gingivalis и A. actinomycetemcomitans также показали различные паттерны иммунореактивности, в то время как при различных формах заболеваний пародонта наблюдались антитела к Р. gingivalis с различной авидностыо (Mooney & Kinane, 1994). Было высказано предположение, что антитела с высокой авидностью придают резистентность к продолжающейся или повторной инфекции, в то время как непротективные низкоавидные антитела могут быть неспособны эффективно опосредовать различные иммунные реакции (Lopatin & Blackburn, 1992; Kinane et al., 2008).
Так, сильный ответ антител, как предполагается, обеспечивает защиту в целом, облегчая бактериальный клиренс и останавливая прогрессирование заболевания (Offenbacher, 1996; Kinane et al., 2008), однако механизм, с помощью которого это достигается, не ясен. Антитела, в силу размера их молекул вряд ли будут проникать через биопленку, и, следовательно, их способность подавлять поддесневую инфекцию вызывает сомнение. Точно так же ПЯН не проникают через биопленку, что также ограничивает их способность бороться с инфекцией.
Тем не менее повышенная способность сыворотки к опсонизации Р. gingivalis, как было показано, служит отличительной чертой пациентов с деструктивными заболеваниями пародонта в анамнезе (Wilton et al., 1993). Высокий уровень опсонизирующих антител, более вероятно, будет связан с предшествующей бактериемией и способностью очищать сыворотку, нежели способностью убирать поддесневую инфекцию. С другой стороны, было показано, что повторное инфицирование A. actinomycetemcomitans в эксперименте на животных вызывает образование антилейкотоксин-антител, которые защищают ПЯН от лейкоцидной активности лейкотоксина (Underwood et al., 1993).
В этом контексте специфические антитела к бактериальным продуктам могут использоваться для контроля развития болезни, а не очищения организма от поддесневой биопленки. С другой стороны, активация поликлональных В-клеток за счет патогенов пародонта и производство неспецифических и/или низкоавидных антител не дает возможности контролировать заболевание.
Помимо производства иммуноглобулинов/антител, продолжение активации В-клеток приводит к выработке большого количества цитокинов, в том числе IL-1 и IL-10, которые могут способствовать последующему разрушению тканей. Тем не менее, было показано, что в то время как Р. gingivalis угнетает ген IL-1 в Т-клетках, в периферической крови пациентов с пародонтитом индуцируется повышенный синтез В-клетками IL-1 (Gemmell & Seymour, 1998).
Поскольку макрофаги не доминируют в прогрессирующем поражении (Chapple et al., 1998), а для выраженного пародонтита характерен ослабленный клеточно-опосредованный иммунитет, может быть так, что В-клетки — основный источник IL-1 при пародонтите.
