Антибактериальное лечение воспаления тканей вокруг имплантата зуба (периимплантита)
Протоколы лечения периимплантитов эмпирически были основаны на принципах лечения пародонтита и направлены на снижение бактериальной обсемененности в общем и на элиминацию патогенов пародонта. Большинство исследований, изучающих микробиологические результаты лечения мукозита/периимплантита, свидетельствует о механической очистке с или без дополнительной обработки антисептиками и/или антибактериальными препаратами.
Большинство исследований показало снижение общего числа бактерий и патогенных видов в первые 3 мес после лечения. Однако исследования с более длительными сроками наблюдения показали постепенный возврат к исходной численности анализируемой микробиоты.
а) Консервативная терапия. Хотя консервативная механическая терапия сама по себе считается эффективной в лечении мукозита в области имплантатов (Heitz-Mayfield & Lang, 2004; Maximo et al., 2009; Heitz-Mayfield et al., 2011), при использовании данной методики в лечении периимплантита положительная динамика до сих пор ограничена и непредсказуема (Lindhe & Meyle 2008; Renvert et al., 2008b, 2009; Persson et al., 2010.). Механическое очищение участков в области периимплантита с использованием либо титановых ручных инструментов, либо ультразвуковых насадок привело только к временному изменению количества некоторых микробных видов.
Через 6 мес после лечения происходило возвращение к начальному количеству микроорганизмов (Persson et al., 2010). Спустя 6 мес после консервативной механической обработки в этом исследовании клинических улучшений не наблюдалось (Persson et al., 2010). В следующей работе те же авторы сообщили о незначительном микробиологическом и клиническом улучшении после лечения периимплантита с использованием Er:YAG-лазера или устройства для воздушноабразивного полирования (Persson et al., 2011). Незначительность клинических и микробиологических улучшений, наблюдаемая в глубоких карманах в области имплантатов после консервативного лечения, может объясняться сложностью доступа к биопленке, прикрепленной к поверхности имплантатов, что связано с топографическим положением имплантатов и характеристиками их поверхности.
б) Консервативная механическая терапия и дополнительные антибактериальные средства. Поскольку решить проблему воспаления в области имплантатов с помощью только механических средств оказалось невозможно, было предложено включить в протокол лечения вспомогательные антимикробные средства. Однако исследования, изучавшие клинические и микробиологические результаты консервативного механического очищения с применением дополнительно системных (Mombelli & Lang, 1992) или местных антимикробных препаратов (Mombelli et al., 2001; Persson et al., 2006; Renvert et al., 2006), малочисленны.
В ряде клинических случаев показаны микробиологические и клинические результаты применения противовоспалительной терапии на фоне механического очищения, ирригаций 0,5% раствором хлоргексидина и системного назначения орнидазола в дозе 100 мг/сут в течении 10 дней (Mombelli & Lang, 1992). Микробиологические пробы, взятые в различные моменты времени после лечения, были изучены с помощью методов анаэробного культивирования и темнопольной микроскопии. На 10-й день после лечения наблюдалось резкое снижение количества анаэробной микробиоты с 3,45х106 до 0,04х106 КОЕ/мл. После лечения микробиота состояла в основном из грамположительных факультативных кокков (95% микробиоты). Спирохеты и отдельные виды, включая Р. intermedia, Р. gingivalis, Fusobacterium spp., Actinomyces odontolyticus, Selenomonas spp., Veillonella spp., Campylobacter spp., A. naeslundii и Actinomyces oris (ранее A. naeslundii генотипы 1 и 2), на 10-й день в образцах не определялись, хотя присутствовали до лечения.
Через 12 мес частота обнаружения Р. intermedia, Fusobacterium spp., A. odontolyticus и Campylobacter spp. была значительно ниже, чем на начальном этапе, а доля грамотрицательных анаэробных палочек падала с 39,8 до 15,2% общего объема культивируемой микробиоты. Благоприятные изменения в составе микробиоты в области имплантатов сопровождались клиническими улучшениями, включая уменьшение кровоточивости при зондировании и средней глубины карманов в течение 12 мес (Mombelli & Lang, 1992).
Клинические улучшения, сопровождающиеся значительным снижением общего количества бактерий и предполагаемых патогенов (в том числе A. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis, Т. forsythia, Т. denticola, Р. intermedia, Fusobacterium spp., Campylobacter rectus и спирохет), были отмечены после применения местных антибактериальных препаратов (Mombelli et al., 2001; Persson et al., 2006). Исследования, оценивающие способы доставки местных антибактериальных препаратов в ткани, включая нерезорбируемые тетрациклиновые нити (Actisite®) (Mombelli et al., 2001) и диски с миноциклином (Миноциклина гидрохлоридом) (Arestin®) (Renvert et al., 2004; Persson et al., 2006; Renvert et al., 2006; Salvi et al., 2007; Renvert et al., 2008a) показали улучшения микробиологических показателей на срок до 12 мес у большинства пациентов.
Тем не менее, как упоминалось ранее, за первоначальным подавлением микробиоты следовала постепенная реколонизация, а в некоторых случаях рецидив периимплантита, требующий дальнейшего лечения.
Рисунок 11. Круговые диаграммы средних значений процентного содержания ДНК-маркеров бактерий в соответствии с классификацией Socransky et al. (микробные комплексы обозначены разным цветом) (Socransky et al., 1998) из образцов подслизистой биопленки, полученных с здоровых имплантатов (n=10), имплантатов с мукозитом (n=12) и имплантатов с периимплантитом (n=13) в исходном состоянии и через 3 мес после механической терапии (только при развитии воспалительного процесса в области имплантатов). Области круговых диаграмм были скорректированы с учетом средних значений в каждой клинической группе. Достоверность различий между этими двумя временными точками для подсчета общего числа ДНК-маркеров бактерий (*р<0,05) и пропорций для каждого комплекса бактерий (*р<0,05) была проверена с использованием критерия знаковых рангов Вилкоксона. Разные заглавные буквы указывают на различия в пропорциях разных микробных комплексов между группами в начале исследования с использованием критерия Краскела-Уоллиса и с использованием post hoc-теста Данна в конце исследования. Различные строчные буквы указывают на различия в средних значениях общего количества ДНК-проб с использованием критерия Краскела-Уоллиса и post hoc-теста Данна.
в) Хирургический доступ и очищение поверхности имплантатов. Решить проблему доступа к поверхности имплантата с целью удаления биопленки можно с помощью оперативного лечения с формированием лоскута в области пораженного имплантата для механической обработки. После очищения участка воспаления, удаления грануляций и обнажения поверхности имплантата и костного дефекта необходимо попытаться очистить поверхность импланатата. Методы деконтаминации поверхности имплантата были изучены in vitro, в экспериментальных и клинических исследованиях (Kolonidis et al., 2003; Schou et al., 2003) с целью сравнения ряда химических веществ (в том числе лимонной кислоты, перекиси водорода, изотонического раствора натрия хлорида, хлоргексидина), лазеров (в том числе Nd:YAG, СО2, Er:YAG) (Schwarz et al., 2006), фотодинамической терапии и механических подходов (в том числе использование углеродного волокна, титана и пластиковых кюрет, а также ультразвуковых и воздушно-абразивных полирующих устройств).
Микробиологические эффекты после этих методов деконтаминации практически не оценивались, поскольку исследования были сфокусированы на оценке результатов восполнения дефектов костной тканью. Фотодинамическая терапия, где светочувствительный краситель (толуидиновый синий) наносили на поверхность имплантата после отслойки лоскута и активировали с помощью диодного лазера (длина волны 905 нм), показала обнадеживающие результаты в снижении общего количества бактерий и уровня специфических патогенов пародонта (A. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis и Р. intermedia) (Dortbudak et al., 2001). Тем не менее ни один конкретный протокол деконтаминации поверхности имплантата не показал объективно лучших клинических или микробиологических результатов.
Другие несколько исследований оценивали клинические и микробиологические эффекты хирургического лечения периимплантита с помощью системного назначения антибактериальных препаратов. Однако только в одном непродолжительном исследовании были задокументированы микробиологические и клинические улучшения в течение 3 мес после хирургического лечения без применения системных антибактериальных препаратов (Maximo et al., 2009). В этом исследовании наблюдались положительные качественные и количественные изменения в отношении Т. denticola, Т. forsythia, Р. micra, Fusobacterium nucleatum ss. nucleatum, P. gingivalis и Treponema socranskii. Количество данных видов значительно снижалось через 3 мес после терапии (Maximo et al., 2009) (см. рис. 11).
Основанием для сочетания системных противомикробных препаратов с хирургическими вмешательствами служит инфекционная природа заболевания. В исследовании, где девять пациентов с 26 имплантатами, страдающие периимплантитом, были подвергнуты хирургическому вмешательству с санацией и применением вспомогательных антимикробных препаратов с последующей 3-6-месячной поддерживающей терапией, собщается о клинических и микробиологических результатах на протяжении 5 лет (Leonhardt et al., 2003). В данном исследовании пациентам назначали один из 6 системных антибиотиков, основываясь на определении индивидуальной чувствительности к препаратам. Семь имплантатов у четырех пациентов были удалены, а в области четырех имплантатов продолжалась потеря костной ткани.
A. actinomycetemcomitans присутствовали у шести из девяти пациентов до начала лечения, в то время как через 6 мес и через 5 лет этот вид не был обнаружен. S. aureus и кишечная палочка были обнаружены у одного из трех пациентов соответственно до начала лечения, но не были обнаружены ни у одного пациента через 5 лет после лечения. Присутствие Р. intermedia и Prevotella nigrescens не изменялось после лечения. Таким образом, некоторые виды бактерий либо не были полностью устранены во время деконтаминации, либо повторно колонизировали участки в области имплантатов (Leonhardt et al., 2003).
В ретроспективном исследовании 245 пациентов, которым проводилось разнообразное лечение периимплантита, в основном с применением хирургических методик в сочетании с различными системными антибиотиками, при заборе проб для бактериологического исследования до начала лечения были получены следующие результаты. У 27% пациентов определялось среднее или большое количество Р. intermedia/P. nigrescens и у 19% — среднее или большое количество анаэробных грамотрицательных бацилл.
Успех лечения (отсутствие кровоточивости при зондировании и/или нагноения в сочетании с глубиной пародонтальных карманов <5 мм и стабильным уровнем костной ткани) наблюдался в 45% всех случаев. Тип и режимы назначения антимикробных препаратов при лечении сильно различались, но в большинстве случаев пациенты получали комбинацию амоксициллина и метронидазола (47%). Корреляция исходных результатов бактериологического исследования с результатами после лечения не проводилась (Charalampakis et al., 2012).
Лечение периимплантита — сложная задача, и оптимальный протокол для успешного лечения еще предстоит разработать. После того как будет разработан эффективный протокол, он может служить контролем эффективности других протоколов в рандомизированных контролируемых исследованиях. Тем не менее очевидно, что таким пациентам показана антибактериальная терапия для контроля биопленки, создания оптимального местного микробиоценоза и биопленки на поверхности имплантата, совместимой со здоровыми тканями в области имплантата.
Профилактические мероприятия для предотвращения периимплантита включают: определение пациентов с высоким риском развития данной патологии, лечение пародонтита до установки дентальных имплантатов, оптимизацию гигиены полости рта, выбор конструкции протеза с опорой на имплантаты, позволяющей обеспечить хороший доступ для самостоятельной гигиены пациента, предотвращение ятрогенных причин развития периимплантита, таких как излишки цемента после фиксации ортопедической конструкции, и оптимальную поддерживающую терапию.
