В стадии начального кариеса в дентине и эмали происходит накопление тирозина, дальнейший распад которого приводит к образованию меланина, который придает твердым тканям зубов желто-коричневую окраску [Baer P. N., Morris M. JL., 1977]. В целом в участках кариозного поражения наблюдается повышенная концентрация белка, свободных углеводов, сульфата кальция, продуктов кислотного гидролиза мукополисахаридов — уксусной, глюкуроновой и серной кислот [Николишин А. К., 1975; Brannstrom M., 1961].
Затем происходит растворение дентина, в котором образуется так называемая просвечивающая зона, представляющая собой склерозированный дентин [Лукомский И. Г., 1955]. Кариозный дентин характеризуется наличием зон поражения овальной формы, постепенно переходящих без резких границ раздела в интактный дентин [Гранин А. В., 1967], а также облитерированных органическими субстанциями дентинных канальцев и накоплением органического вещества [Патрикеев В. К. и др., 1976; Karjalainen S., Larmas M., 1975]. Дезинтегрированный дентин содержит в ряде случаев значительное количество микроорганизмов, гиалин, зернистый материал. Бактериальные культуры обнаруживаются в размягченном препульпарном дентине при глубоком кариесе [Персиц М. М., 1970; Patterson R. С, Watts A., 1981].
Кариозный процесс захватывает не только твердые ткани зубов. В его начальных стадиях происходят определенные изменения в слое одонтобластов; они принимают округлую форму, уменьшается число их рядов. Происходит также расширение кровеносных сосудов в субодонтобластическом слое, а в коронковой пульпе обнаруживаются очаговые кровоизлияния и в отдельных местах краевое стояние лейкоцитов [Новиков Л. Л., 1972].
При глубоком кариесе, когда эмаль уже полностью разрушена и в процесс вовлечены поверхностные слои дентина, в пульпе наблюдаются еще более глубокие морфологические изменения. Многорядный слой одонтобластов истончается и превращается в однорядный, отмечается атрофия одонтобластов или их дистрофические изменения. Количество клеток в одонтобластическом слое также резко уменьшается, их цитоплазма содержит различные по размерам вакуоли, ядро подвергнуто лизису. В результате прогрессирующей вакуолизации слоя одонтобластов в нем при слиянии отдельных вакуолей образуются обширные кисты. Происходят глубокие нарушения минерального, белкового и углеводного обмена в пульпе, являющегося отражением общего обмена веществ в организме [Александрова Е. В., 1965].
Как отмечает М. Бушан и соавт. (1979), при кариесе тканей зубов можно выделить две фазы его развития. В первой происходит нарушение строгой ориентации кристаллов в эмали в результате разрушения межкристаллических связей, разрушение и разрыхление коллагеновых воколон дентина, грубые изменения отростков одонтобластов. На второй стадии заметно изменяются величина и форма кристаллов твердых тканей зуба, в дентинных канальцах усиливается и ускоряется накопление гранулирующего осадка, продолжаются изменение и дезорганизация коллагеновых структур. В зоне кариозного дентина обнаруживается закупорка дентинных канальцев и отложение в них минеральных солей.
Развитие кариозного процесса сопровождается дистрофией зубных тканей различной степени выраженности в виде нарушения соотношения процессов минерализации, деминерализации и реминерализации с преобладанием деминерализации. Кариозный процесс поражает пульпу, эмаль, дентин, а в редких случаях — и цемент. Применение методов электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и др. позволило описать патоморфологию зубных тканей практически на всех уровнях: субклеточном, надмолекулярном и молекулярном. Указанные изменения предшествуют морфологическим изменениям, которые в конечном счете могут быть оценены и невооруженным глазом, что является клиническим признаком кариеса.
