Причины воспаления пародонта. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) и его роль
Лейкоциты, адгезировавшиеся на эндотелии сосудов, начинают генерировать целый ряд цитотоксических соединений, что приводит к образованию свободных радикалов. Все эти соединения разрушают эндотелий, увеличивая его проницаемость. Последнее непосредственно приводит к периваскулярному отеку, способствуя тяжелым ишемическим расстройствам в тканях.
Происходящее вследствие первичного воспалительного ответа ухудшение трофики тканей пародонта, в свою очередь, вызывает еще большее нарушение кислородного питания тканей и изменение энергетического процесса, обеспечивающего жизнеспособность клеток. Ухудшение микроциркуляции при пародонтите усугубляется тем, что ПОЛ снижает антиагрегационную способность тканей пародонта. Образуются лейкоцитарно-тромбоцитарные агрегаты, которые блокируют микроциркуляторное русло, включая даже относительно крупные артериолы. Это усугубляет ишемию тканей, способствует дальнейшему развитию отека.
В результате накопления высокотоксичных продуктов в основном веществе и всех структурах соединительной ткани нарастает кислотность среды, нарушается созревание остеобластов и активируется функция остеокластов.
В здоровом организме соотношение между свободнорадикальным окислением и антиоксидантной защитой оптимальное. Хроническое течение ВЗП и нарастающие при этом гипоксия и поражение ферментных систем клеток способствуют постепенному падению антиоксидантной активности тканей — фактически последнего наиболее устойчивого механизма защиты.
При заболеваниях пародонта необходима оптимизация взаимодействия свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты. Поэтому при профилактике пародонтита патогенетически обосновано применение антиоксидантов и антигипоксантов: токоферол, аскорбиновая кислота, мексидол, которые ингибируют свободнорадикальное окисление.
Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — это свободнорадикальный процесс, протекающий на полиненасыщенных жирных кислотах с образованием активных форм кислорода.
Источники активных форм кислорода:
• оксидантные реакции;
• оксигеназные реакции;
• комплексирование кислорода;
• образование синглетного кислорода;
• образование активных форм кислорода фагоцитирующими клетками;
• реакция аутоокисления гемоглобина;
• реакция протеолиза;
• окисление эндогенных катехоламинов. Наиболее активные формы радикалов кислорода:
• супероксидный анионрадикал 02;
• перекись водорода;
• гидроксильный радикал ОН.
АОС — это весь комплекс процессов, включающих систему генерации радикалов кислорода и липидных гидроперекисей.
Состояние процессов свободнорадикального окисления липидов в ротовой жидкости и десневой крови оценивают по активности АОС и ПОЛ. Скрининговым методом для оценки состояния процессов ПОЛ и АОС является индуцированная биохемилюминесценция, при которой происходит каталитическое разложение перекиси водорода ионами металла с переменной валентностью — двухвалентного железа.
Данные биохемилюминесцентного анализа продемонстрировали, что показатели антиоксидантной активности не зависят от степени тяжести заболевания, но имеют сильную зависимость от активности процессов воспаления в пародонте. Так, у большинства пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом показатели антиоксидантной активности находились в пределах нормы, тогда как у лиц с БПП были снижены. Это свидетельствует об истощении АОС при длительных активных воспалительно-деструктивных процессах в тканях пародонта.
