МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Пульмонология:
Пульмонология
Болезни бронхов
Болезни легких
Воспаление в легких
КТ легких
Обследование легких
Туберкулез
УЗИ легких и плевры
Форум
 

Жидкостные среды легких. Просачивание жидкости (трансудация) через капиляры легких

Наряду с внутрисосудистой жидкостью легкие нормального взрослого человека содержат в среднем 190 мл (от 105 до 360 мл) внесосудистой жидкости, а легкие легочных больных — в среднем 290 мл (от 113 до 330 мл). Размеры легочного вне-сосудистого П20-пространства у нормального здорового человека зависят от легочного кровотока (Lilienfeld 1955).

На динамику просачивания жидкости из капиллярного русла в альвеолярные стенки и в альвеолы влияют: 1. давление крови в капиллярах легких, 2. осмотическое давление плазмы, 3. проницаемость капиллярных стенок, 4. дренажная функция лимфатических капилляров и сосудов. Нарушения этих функций могут привести к возникновению отека легких.

Жидкие составные части крови, как вода, растворимые газы, 02, С02, проходят через эндотелий капилляров, электролиты и коллоиды, согласно прежним взглядам, через межклеточную спаивающую массу, в основном в их венозном участке (Marchand 1924, Rous 1930). Размеры пор в спаивающей массе равны приблизительно 7 — 20 ангстремам, в некоторых случаях даже 38 ангстремам. Физиологическое повышение проницаемости капилляров вызвано также механическим расширением пор при увеличенном кровенаполнении капилляров (Chambers 1946, 1947). Но и без увеличенного кровенаполнения может усилиться проницаемость капилляров главным образом из-за недостатка кислорода.

Это доказывает тот факт, что при понижении насыщенности крови О2 до 75 % содержание белка в шейной лимфе заметно повышается (Lewis 1928, Landis 1928, Maurer 1940 до 1941), что свидетельствует об активной фильтрации.

жидкостные среды легких

Считалось, что проницаемость капилляров является активной функцией не цитоплазмы эпителиальных клеток, а межклеточных спаивающих участков. Этот взгляд был опровергнут исследованиями Gieseking'a.

При помощи электронного микроскопического исследования развития отека легких у крыс после внутритрахеальной и внутрибрюшинной инъекций адреналина и гистамина было установлено, что при транссудации плазмы у легочных капилляров непрерывность эндотелиальной выстилки не нарушена. Не возникают даже щели в сплошной альвеолярной выстилке, так как не происходит ретракции цитоплазматических пленок, отростков альвеолярных клеток. Согласно этим исследованиям просачивание отечной жидкости через альвеолярную выстилку происходит трансцеллюлярно.

Транссудат представляет собой серую жидкость с мелкой флоккуляцией в резко очерченных вакуолях. Он был обнаружен в цитоплазме капиллярного эндотелия.

Когда вакуоля достигает определенного размера, ее нижняя стенка, граничащая с перикапиллярной щелью, разрывается. Освободившийся транссудат проникает в межклеточные пространства альвеолярных стенок. После гилюсопетального оттока через перикапиллярные щели альвеолярных перегородок транссудат накопляется в свободной периваскулярной соединительной ткани. Здесь транссудат можно установить электронной микроскопией в виде мелко флоккулированной жидкости между волокнистыми структурами и мезенхимальными клетками.

Просачивание транссудата через клетки альвеолярной выстилки можно установить по изменениям структуры цитоплазмы, прикрывающей отростки клеток. Сильное опухание с разрыхлением и прояснением цитоплазмы указывает на развитие водянистой фазы транссудата. Просачивание отечной жидкости, богатой белками, можно установить при помощи электронной микроскопии по заметному сгущению цитоплазмы. На исследованных препаратах легких нигде не наблюдалось просачивание отечной жидкости через расширенные межклеточные пространства (Gieseking 1958).

- Также рекомендуем "Нервные влияния на проницаемость сосудов легких. Внезапный (острый) отек легких"

Оглавление темы "Легочная гипертензия. Отек легких":
1. Нарушения кровообращения в бронхиальных артериях. Легочные артериолы
2. Легочные вены. Легочный стаз и повышение внутрилегочного давления
3. Повышение давления в легочных артериях. Значение глубокого дыхания для кровотока
4. Реакция животных на боль. Причины легочной гипертензии
5. Причины стаза в легких. Механизмы отека легких
6. Жидкостные среды легких. Просачивание жидкости (трансудация) через капиляры легких
7. Нервные влияния на проницаемость сосудов легких. Внезапный (острый) отек легких
8. Воспалительный отек легких. Механизмы отека легких при воспалении
9. Легочное лимфообращение. Система лимфатических сосудов легких
10. Влияние аноксии на отток лимфа из легких. Проницаемость легочных лимфатических капилляров
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.