Изменение фвд при фиброзе и фиброзирующем альвеолите легкого.
Одним из исходов воспаления легочной ткани является фиброз легких. Заболевания, объединяемые понятием "фиброзы легких", имеют различную этиологию. Обычно сюда относят фиброзирующие альвеоли-ты, фиброз в исходе интерстициальных пневмоний, радиационные фиброзы, асбестоз легких, бериллиоз, фиброз легких при коллагенозах, хроническом милиарном туберкулезе, милиарной форме саркоидоза и др. При гистологическом исследовании находят характерное диффузное утолщение альвеоло-капиллярных перегородок, которое является причиной, с одной стороны, альвеоло-капиллярной блокады, с другой - изменения эластических свойств легких в смысле уменьшения растяжимости. Одновременно развивается легочная гипертензия. В функциональном отношении все перечисленные заболевания относят к ограничительным поражениям легких.
Для фиброзирующих альвеолитов (ФА) характерен классический рестриктивный вариант нарушений вентиляционной функции легких. Он проявляется снижением у 94% больных О ЕЛ в среднем до 64,09 ± 1,7% от должной. ЖЕЛ снижается у 97% больных (54,39 ± 1,88% от должной). ООЛ изменяется мало. МВЛ обычно остается в пределах нормы. Объемные скорости форсированного выдоха существенно не изменяются. Снижение МОС50 и МОС75 регистрируется только у больных с выраженными фиброзными изменениями в легких. ОФВ4 составляет в среднем 54,4 ±1,89% от должной, а индекс Тиффно, наоборот, имеет тенденцию к увеличению, что можно объяснить резким снижением ЖЕЛ, из-за чего форсированный выдох заканчивается быстрее, чем за 1 сек.
У больных фиброзирующим альвеолитом резко снижается средний показатель растяжимости легочной ткани. Работа дыхания увеличивается более чем в 2 раза, причем, в основном, за счет ее эластической фракции. Наряду с этим у больных ФА резко снижаются средние показатели диффузионной способности легких, величины мембранного компонента. Средние показатели объема крови в легочных капиллярах находятся в пределах нормы, а альвеоло-артериальная разница 02 увеличивается. Все это указывает на расстройство вентиляционно-перфузионных отношений в легких.
У больных фиброзирующим альвеолитом снижается парциальное напряжение кислорода в артериализированной капиллярной крови (Ра02). Выявляется тенденция к гипокапнии, объясняемую гипервентиляцией, в результате которой поддерживается на нормальном уровне альвеолярное и, соответственно, артериальное напряжение кислорода. Гиперкапния развивается уже у больных с выраженной дыхательной недостаточностью, в терминальном состоянии. При прогрессировании патологического процесса и развитии выраженных фиброзных изменений могут наблюдаться обструктивные нарушения вентиляции на уровне периферических дыхательных путей.
Выраженность рестриктивного синдрома и диффузионных нарушений при саркоидозе легких - умеренная.
Фибропластическая реакция в легочной паренхиме развивается и в результате длительного контакта с пылью, особенно с двуокисью кремния, асбестом и др. Поэтому функциональные методы исследования являются необходимыми при обследовании лиц, которым угрожает силикоз. Следует иметь в виду, что условия работы в шахте или на другом предприятии с пылевой вредностью могут вызывать ухудшение функции дыхания еще до того, как будет рентгенологически обнаружено запыление легких. Главной причиной в этом случае являются хронические бронхиты, которые обусловливают функциональные нарушения как сами по себе (вследствие спастического компонента), так и потому, что приводят к эмфиземе легких. Общеизвестно, что функциональные нарушения даже при выраженном силикозе тем тяжелее, чем сильнее были повреждены легкие в результате упомянутых заболеваний. В первой стадии силикоза - силикотической сетчатости - при наличии бронхита со спастическим компонентом находят в первую очередь нарушения вентиляции, обусловленные увеличенным бронхиальным сопротивлением струе движущегося воздуха. Если поражение более тяжелое, то можно определить гипоксемию при нормальном напряжении углекислого газа.
При выявлении рентгенологически узелковой диссеминации чаще, чем в предыдущей стадии силикоза, встречается эмфизема легких. Увеличивается ООЛ, ухудшается вентиляция легких, развивается хронический дыхательный ацидоз. Снижается ЖЕЛ, МВЛ, значительно увеличивается Raw. При тяжелой стадии силикоза с развитием массивного фиброза развивается глобальная дыхательная недостаточность, проявляющаяся выраженным дыхательным ацидозом, нарушением диффузии. Уменьшаются почти все показатели вентиляции. Механика дыхания также значительно ухудшается, но результаты исследований бывают весьма разнообразными.
При развитии воспалительного процесса и в бронхах, и в легочной паренхиме, что чаще всего и наблюдается на практике, происходит сочетание различных патофизиологических механизмов, развитие и обструктивных, и рестриктивных, то есть смешанных нарушений функции дыхания.
При этом возможны существенные нарушения диффузионной способности легких за счет обоих ее компонентов, но иногда отмечается преобладание изменений одного из них и даже разнонаправленные сдвиги. В условиях комбинированной воспалительной патологии бронхов и легких могут наблюдаться и различные варианты нарушений легочного газообмена, газов крови и кислотно-основного состояния.
Таким образом, нарушения ФВД при развитии воспалительного процесса в бронхо-легочном аппарате представляют собой пеструю, но довольно конкретную картину в каждом отдельном случае.
Видео ФВД спирометрия - легочные объемы, рестриктивный и обструктивный типы
