Динамика формирования туберкулезного комплекса. Осложненное течение первичного комплекса.
Динамика тканевых реакций в первичном комплексе может быть различной. В благоприятных случаях во всех его компонентах ипволютивиые процессы протекают одновременно и однотипно. При этом зона перифокального воспаления рассасывается не только вокруг легочного фокуса, но и вокруг лимфатических узлов, по периферии которых образуется соединительнотканная капсула.
Творожистые массы в них постепенно уплотняются, обезвоживаются. Здесь отлагаются крупинки извести и иногда образуются костные балки.
Возможна и диссоциация репаративных процессов в легочных очагах и лимфатических узлах. Легочный компонент первичного комплекса обызвествляется, окостеневает, превращается в фиброзный рубец или даже полностью рассасывается, а в лимфатических узлах длительно сохраняются инкапсулированные очаги творожистого некроза. Такое явление наблюдается тем чаще, чем обширнее лимфаденит. При этом следует иметь в виду, что частичное обызвествление очагов в лимфатическом аппарате отнюдь не является показателем потери их активности, так как известь может резорбироваться, а наряду с обызвествленными участками в лимфатических узлах сохраняется казеозный некроз, в котором содержатся жизнеспособные микобактерии туберкулеза.
Тот или другой вариант заживления и гладкого течения первичного комплекса зависит от многих факторов и прежде всего от состояния реактивности и, в частности, от возрастных особенностей организма. У детей, особенно раннего возраста и в условиях массивной инфекции, первичный комплекс иногда протекает по типу пневмонии с обширным поражением внутригрудных лимфатических узлов. У взрослых обычно образуются небольшие очаги в легких и не столь резко выражен лимфаденит. Возможно, особенностями обмена веществ объясняется и различная быстрота обызвествления очагов первичного комплекса — более интенсивная кальцинация у детей и относительно замедленная у взрослых.
У части больных наблюдается осложненное течение первичного комплекса. В одних случаях оно связано с эволюцией специфического процесса в легком. Тогда формируется первичная пневмониогенная каверна, которая становится источником бронхогенного обсеменения легких микобактериями туберкулеза. В патологический процесс обычно вовлекается висцеральная плевра. Этому способствует прежде всего ее топографическая близость к первичному фокусу, располагающемуся в легком субплеврально. Важную роль играет, кроме того, гиперсенсибилизация организма, способствующая повышению проницаемости серозных оболочек и капиллярных мембран, а также гематогенному и лимфогенному распространению микобактерий туберкулеза. Значительно чаще процесс при осложненном течении распространяется различными путями из внутригрудных лимфатических узлов.
Клинические проявления первичного комплекса, который встречается обычно в возрасте 18—24 лет, причем несколько чаще у женщин, разнообразны.
В зависимости от характера патоморфологических изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах, наступающих при этом патофизиологических расстройств и иммунологического состояния организма он протекает в одних случаях скрыто, в других — постепенно или остро.
При инапперцентном течении процесс обнаруживается случайно, например, при флюорографическом контроле или при обращении к медицинской помощи по поводу какого-либо другого заболевания. В таких случаях нередко наблюдается спонтанная его инволюция с образованием инкапсулированного или обызвествленного обычно одиночного очага Гона в легких и петрификатов во внутригрудных лимфатических узлах. При подостром развитии первичного комплекса отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: субфебрильная температура, слабость, снижение трудоспособности и др. Одновременно появляются небольшой, обычно сухой кашель, иногда боли в груди. При остром начале болезнь на первых порах протекает под видом пневмонии с высокой лихорадкой, кашлем, иногда одышкой.
При физическом исследовании можно обнаружить нерезко увеличенные шейные и подмышечные лимфатические узлы плотно-эластической консистенции, иногда слегка болезненные, подвижные, без перифокального воспаления и свищей. При сегментарных первичных пневмониях могут определяться притупление перкуторного тона и везико-бронхиальное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. При небольшой величине первичного фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют.
При трахеобронхоскопии у больных с неосложненным первичным туберкулезным комплексом специфические изменения на слизистой оболочке бронхов большей частью не обнаруживаются. При отсутствии распада легочной ткани в мокроте и промывных водах бронхов не находят микобактерий туберкулеза. Гемограмма в начальной фазе болезни характеризуется сдвигом нейтрофилов влево, часто эозинофилией, моноцитозом, относительной лимфопенией и ускорением РОЭ при нормальном или нерезко увеличенном количестве лейкоцитов. Реже наблюдаются нормальная гемограмма и РОЭ. В протеинограмме отмечается умеренное снижение альбуминов и несколько повышенное содержание главным образом (Х2-глобулинов. Туберкулиновые реакции большей частью нормергические, в части случаев гиперергические.
Рентгенологическая картина гладко протекающего первичного комплекса у взрослых неоднородна. У части больных определяются небольшие лобулярные фокусы, у других — одиночные ацинозные очаги, у остальных первичный аффект имеет характер сегментарной и, как исключение, массивной долевой пневмонии.
Таким образом, мы можем подтвердить наблюдение А. Е. Прозорова (1940) о сравнительно ограниченных размерах первичных очагов в легких у взрослых. Они локализуются примерно вдвое чаще в правом легком, в различных, но преимущественно хорошо вентилируемых отделах легочной ткани: главным образом в 3-м сегменте, в аксиллярной части 2-го сегмента и реже в 4, 5 и 8-м сегментах легкого.
