Хронический узелковый хондродерматит — редко встречающееся заболевание ушной раковины. В 1916 г. было впервые описано 8 случаев патологического образования узелков на ушной раковине [Винклер (Winkler)]. Эбениус (Ebenius, 1941) наблюдал 33 подобных больных. А. П. Иордан (1930) в мировой литературе зарегистрировал 54 случая заболевания хроническим узелковым хондродерматитом и сам наблюдал 4 подобных случая заболевания.
Заболевание чаще поражает мужчин (85%); оно заключается в образовании единичных, реже многочисленных, солнтарных узелков, расположенных на одном ухе или на обоих ушах, преимущественно в области свободного передневерхнего края ушной раковины. На ощупь узелки плотны. Размер их колеблется от величины конопляного зерна до чечевицы (5—10 мм); они покрыты плотно сидящими корками или чешуйками, по снятии которых остается эрозия.
Цвет узелков обычно бледный или желтовато-красный: как правило, они всегда болезненны при прикосновении. Осенью болезненность усиливается. Заболевание большей частью встречается в возрасте 30—70 лет, а иногда и 25—30 лет.
Болезнь может продолжаться от 2 месяцев до 4 лет, в среднем 14 месяцев.
Этиология узелкового хондродерматита до сих пор остается неясной. Некоторые думают о предшествовавших травмах, озноблениях (А. П. Иордан).
Лечение. Иссекаются узелки с подлежащей тканью; иногда дает эффект каутеризация. При участии в процессе перихондрия назначаются сульфаниламиды и антибиотики (Мак Лаурин, 1951). Наблюдались рецидивы.
Окостенение ушных раковин
В ушной раковине имеется эластический хрящ, отличительной особенностью которого является то, что в нем обычно не происходит обызвествления, а следовательно, и окостенения, так как процесс окостенения всегда сопровождается отложением солей кальция.
Тем не менее в отечественной литературе описаны наблюдения окостенения ушных раковин. В одном случае больной перенес ранее травму спинного мозга и контузию с потерей сознания (Е. И. Бабиченко и В. И. Скотников, 1956), Диффузное окостенение обеих ушных раковин началось через 3,5 месяца после травмы. Окостенение в данном случае, как предполагают авторы, образовалось путем метаплазии хрящевой ткани в костную. Причину они видят в повреждении нервной системы, что, по литературным данным, приводит к неврогенным окостенениям тканей.
Патогенез окостенения авторы объясняют следующим образам: задний отдел ушной раковины иннервируется ушным нервом, отходящим из шейного сплетения, в частности из III шейного корешка. В состав последнего входят трофические волокна, отходящие от верхнего шейного симпатического узла. Травма шейного отдела спинного мозга на уровне V—VII шейных сегментов вызвала, как полагают авторы, изменения в клетках симпатического ядра верхнегрудных сегментов спинного мозга, волокна которых идут к верхнему шейному симпатическому узлу: это и привело к нарушению трофики и окостенению ушных раковин.
Не исключена и роль травмы головного мозга, перенесенной больным. Окостенение хрящей ушных раковин на почве отморожения и отгематомы описали также Б. Л. Французов (1955), В. М. Тюрин (1958) и др.
На основании вышеприведенной литературы можно сделать вывод, что окостенение хряща ушной раковины происходит не только на почве травмы нервных стволов и центральной нервной системы, но и на почве местной трамвы ушных раковин.