МедУнивер - MedUniver.com Поиск по сайту и его разделы Видео по медицине  
Рекомендуем:
Профилактика заболеваний:
Профилактика заболеваний
Безопасный дом и квартира
Выбор одежды и обуви
Закаливание организма
Обследование больного
Основы профилактики
Полезный отдых
Правильное питание
Профилактика у детей
Лихорадка у детей и взрослых
Проявления болезни
Советы народной медицины
Что значат анализы?
Болезни рук и реабилитация при них
Болезни танцоров и их реабилитация
Профилактика алкоголизма
Профилактика в урологии
Работа подростков и охрана их труда
Рекомендации больным
Форум
 

Синдром каротидного синуса. Ваго-вазальный рефлекс.

В возникновении синдрома каротидного синуса участвуют кардиальные, вазомоторные и церебральные факторы. Уже в норме проба с давлением на область синуса (механическое раздражение скопления нервных окончаний в области каротидного синуса) вызывает понижение артериального давления, брадикардию, расширение периферических сосудов, а также изменения химического состава крови (особенно сдвиги напряжения СО2). При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд и падение артериального давления до 50 мм ртутного столба (Rossier).

Остановка сердца и падение артериального давления клинически часто приводят к кратковременной потере сознания. Однако после раздражения каротидного синуса кратковременная потеря сознания наблюдается также и без одновременного изменения частоты пульса или артериального давления, так что следует думать о соучастии церебрального фактора.

В зависимости от того, выступают ли на первый план замедление сердечной деятельности, падение артериального давления или более трудно выявляемое воздействие на мозговые центры, различают вагусный, вазо моторный и церебральный типы, причем вазомоторный тип почти всегда сочетается с вагусным.

У больных с так называемым синдромом каротидного синуса при различных движениях, которые могут вызывать раздражение каротидного синуса— поворот головы, наклон головы кзади, слишком узкие воротнички, в выраженных случаях наступают приступы потери сознания, которые изредка могут сопровождаться также судорогами, так что дифференциально-диагностически их следует отграничивать не только от других кардио-васкулярных форм, но и от эпилепсии. В более легких случаях дело не доходит до потери сознания, но наблюдаются более или менее сильные головокружения, ощущения тяжести в конечностях, общее плохое самочувствие и рвота. Лишь изредка происходит непроизвольная дефекация.

Диагноз основывается прежде всего на результатах пробы с давлением на каротидный синус: если при легком сжатии каротидного синуса, который, как правило, располагается на уровне угла нижней челюсти, возникает значительная брадикардия или даже остановка сердца в течение нескольких секунд, диагноз синдрома каротидного синуса становится достоверным. При этом также легко выявляется механизм, непосредственно вызывающий у больного приступы (часто стереотипным образом), иногда связанные с профессиональной деятельностью (например, сильный наклон головы вперед при определенных действиях)

В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения, реже патологические процессы вблизи синуса (лимфомы, опухоли) или психоневрозы.

Нарушения преимущественно функции сосудов (периферический вазомоторный коллапс). Все снова и снова предпринимаются попытки различать коллапс и шок как разные формы недостаточности периферического кровообращения. Однако такого рода дифференциация не осуществима у постели больного. Клинически для коллапса, resp. шока, характерны следующие явления: бледность кожи, падение артериального и венозного давления, затемнение сознания вплоть до потери его, тахикардия, но также и резкая брадикардия, вялые широкие зрачки, поверхностное и ускоренное дыхание, наклонность к рвоте и потоотделению; субъективно больные испытывают чувство похолодания кистей и стоп, очень резкую слабость и часто своеобразное ощущение давления в животе.

Посттравматический коллапс с потерей или без потери крови вызывается различного рода травмами и распознается легко (см. также синдром размозжения).

Ваго-вазальный рефлекс (синоним: вазопрессорный рефлекс). Падение артериального давления при этой форме, по-видимому, обусловлено рефлекторным расширением артериол Более точный механизм неизвестен. Достоверно лишь, что обратный венозный приток к сердцу резко уменьшен. Возникновение этого рефлекса зависит от многих факторов. В первую очередь механизм рефлекса приводится в действие психическими факторами (несчастный случай, венепункция, неприятное сообщение и т. д.). Всем знаком этот обусловленный ситуацией коллапс у людей с особо повышенной чувствительностью. В противоположность истерическому припадку при этом имеется истинное падение артериального давления, что и имеет решающее значение для диагноза

В качестве рефлекторного шока хорошо известно состояние коллапса после тяжелых травм живота (соответственно опыту Гольтца с поколачиванием живота лягушки). К этой же группе относится редко встречающийся рефлекторный коллапс при плевральных пункциях и легочный рефлекс при внезапном повышении давления в малом кругу кровообращения вследствие легочной эмболии. Сильный удар в область каротидного синуса вызывает рефлекторный «нокаут» — коллапс.

каротидный синус и синдром Шарко-Вейсса-Бейкера

Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

- Также рекомендуем "Вазопрессорный рефлекс. Ортостатический коллапс."

Медунивер Поиск по сайту и его разделы Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.