Вестибулопатии при шейном остеохондрозе и их течение
Сравнение данных таблиц свидетельствует о том, что большинство показателей калорического нистагма достоверно отличается от таковых у лиц контрольной группы. Вполне удовлетворительные самочувствие и трудоспособность лиц из группы 1 А позволяют заключить, что они находятся в фазе ремиссии и выявленная у них латентная асимметрия спонтанной активности лабиринтов компенсирована и, вероятно, типична для данной стадии заболевания. Степень данной асимметрии и ее флюктуации могут служить критериями определения состояния больного и прогнозирования приближающегося вестибулярного криза.
И действительно, у части из этих больных в дальнейшем наблюдался криз, и они были переведены в группу 1 Б.
Группу 1 Б составили лица, поступившие в клинику в разные сроки с различными признаками ангиовертебральной лабиринтопатии. Общим для них признаком расстройства вестибулярного анализатора был спонтанный нистагм II и III степени, отчетливо проявляющийся на злектронистагмограммах при произвольно закрытых глазах. На рисунке показано распределение больных в зависимости от динамики клинического течения болезни. Следует отметить, что градации спонтанного нистагма по степеням в известной степени условны и границы между обозначенными нами периодами приступа вестибулопа-тии нечеткие, однако мы не нашли других, более адекватных критериев формирования выборок для оценки результатов проводимой этим больным битермальной пробы.
Необходимость систематизации больных по специфическому, общему для всех больных признаку (в нашем случае — это спонтанный нистагм) была продиктована тем, что первоначально при попытке анализа результатов битермальной калорической пробы, даже с учетом выделения калорической составляющей, но без учета фазового развития процесса, мы столкнулись с чрезвычайно противоречивыми данными: от парадоксально высокой возбудимости пораженного лабиринта до глубокого угнетения так называемого здорового лабиринта. Учитывая высокую чувствительность и лабильность вестибулярных реакций, непостоянство патогенетических сосудистых дисфункций при рассматриваемом синдроме, мы добивались максимально возможной однородности статистических выборок путем фазовой периодизации процесса. Алгоритм этой периодизации приведен на рисунке.
В течение 1—3 сут после начала приступа вестибулопатии в клинику поступили 15 больных (выборка «а»), у которых наблюдался ипсилатеральный спонтанный нистагм II степени (на схеме обозначен +II ст.). Из других клинических симптомов обращали на себя внимание головокружение, тошнота, атаксия, признаки вегетососудистых нарушений, неврологические симптомы и рентгенологические изменения в шейном отделе позвоночника, преимущественно на стороне пораженного лабиринта. У ряда больных отмечались слуховые расстройства.
При поступлении всем больным назначали соответствующее лечение, что повлияло на динамику показателей спонтанного нистагма. Однако имеются основания предполагать, что динамика спонтанного нистагма у этих больных развивалась по «собственным законам», мало зависящим от проводимого лечения. Так, к 4—7-м суткам у 7 больных наступила регрессия спонтанного нистагма (до I степени) при сохранении прежнего, ипсилатераль-ного, направления (+I ст.). У 8 больных спонтанный нистагм прогрессировал до III степени, сохранив без изменения свое направление (+III ст.). Таким образом, уже на этой стадии процесса мы можем наметить две тенденции его развития — к регрессии и прогрессии.
Последняя характеризовалась не только возрастанием степени спонтанного нистагма, но и усугублением других патологических проявлений.
Через 4—7 сут после начала приступа в клинику поступили еще 6 больных, клиническое состояние которых было сходным с состоянием 8 больных, у которых спонтанный нистагм прогрессировал до +III ст. У вновь поступивших также наблюдался ипсилатеральный спонтанный нистагм III степени, другие выраженные симптомы вестибуло- и кохлеопатии; эти лица совместно с упомянутыми 8 больными составили выборку «б» (14 человек). Однако и у лиц этой выборки клиническое течение заболевания было различным: у 3 больных через 8—10 сут спонтанный нистагм регрессировал, сохраняя свой знак, до II степени и через 11—13 сут — до I степени. У 11 больных патологический процесс прогрессировал, отмечалась реверсия спонтанного нистагма сначала до I, а затем и до II степени контралатералыюго спонтанного нистагма (-IIст.).
Клинически эта фаза характеризовалась глубоким угнетением функции пораженного лабиринта, проявлением активности «здорового» вестибулярного аппарата, снижением выраженности вегетативных реакций (не столько по типу нормализации, сколько по типу истощения нервных процессов, лежащих в их основе). Следует отметить, что в этот период при лечении оказались эффективными препараты не тонизирующие и возбуждающие, а в первую очередь антигипоксаиты, затем седативные, малые транквилизаторы, психоадаптанты. Проблема адекватного выбора лекарственных средств при лечении острых лабиринтопатий с учетом фазовых состояний, на наш взгляд, заслуживает особого внимания.
Возвращаясь к описанию динамики спонтаного нистагма у больных группы 1 Б, отметим, что из 21 человека, поступившего в клинику в течение 1—7 сут от начала приступа, у 11 отмечалась фаза реверсии спонтанного нистагма. У всех этих лиц через 11 —13 сут реверсивный (контралатеральный) спонтанный нистагм ( — II ст.) подвергся обратной реверсии (до +1 ст.).
Через 8—10 сут от начала приступа в клинику поступили 11 больных со спонтанным нистагмом II степени. В отношении фазового состояния вестибулярной системы эта группа оказалась неоднородной: у 4 больных отмечен спонтанный нистагм (+11 ст.), т. е. ипсилатеральный нистагм, направленный в сторону пораженного лабиринта. В дальнейшем, к 11 — 13-м суткам, этот нистагм регрессировал до +1 ст. У оставшихся 7 больных спонтанный нистагм II степени имел контралатеральное направление ( — II ст.) и, вероятно, может быть отождествлен со спонтанным нистагмом в фазе первой реверсии ( — II ст.). Доказательством этого может служить то обстоятельство, что у всех этих больных наблюдалась обратная реверсия спонтанного нистагма до +1 ст. через 11 —13 сут. Лица с фазой первой реверсии спонтанного нистагма до —II ст. составили выборку «в» (18 человек). Все больные группы 1 Б в стадии ремиссии составили выборку «г» (32 человека).
Результаты битермального калорического теста анализировали с учетом группировки больных по данным выборкам.
