Восстановление зрения после поражения головного мозга
Получены убедительные данные в пользу того, что при поражениях головного мозга способность зрительной системы к восстановлению у детей превышает таковую у взрослых. Эту особенность можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, у ребенка могут развиваться специфические механизмы реализации остаточных зрительных функций.
Примерами таких приемов могут служить отдельные длинные саккады и способность к визуальному поиску при врожденной гемианопсии. Другой причиной может быть то, что мозг ребенка обладает более эффективными эндогенными нейропротекторными, восстановительными и регенераторными механизмами, нежели мозг взрослого.
Третьей вероятной причиной, является то, что, возможно, у ребенка может происходить усиление тех зрительных функций, которые в норме реализуются неповрежденными кортикальными структурами вне первичной зрительной коры, что достоверно подтверждается у экспериментальных животных. Этим может обусловливаться почти полная сохранность функции фиксации движения (феномен Riddoch) у многих детей с неонатальной энцефалопатией.
В-четвертых: в настоящее время стало очевидным, что неврологические нарушения, вызванные фокальным повреждением головного мозга, невозможно объяснить только лишь дисфункцией пораженных структур. Клиническая картина определяется функциональными нарушениями нейронных систем, связанных с поврежденными структурами, но анатомически интактных. Диашизис (угасание функций отдаленных структур головного мозга, анатомически связанных с пораженным участком) является основным фактором развития этих нарушений; также, возможно, играют роль деактивация, гиперактивность и межполушарный дисбаланс. Возможно, у детей лучше развита способность «перенастройки» этих пораженных связанных систем.
Наконец, представляется реальной способность экстрагеникулярной системы обеспечивать функцию зрения даже без участия зрительной коры (слеповидение). Есть свидетельства, что эти процессы играют роль при восстановлении зрительных функции у детей с нарушениями зрения вследствие поражений головного мозга. Дальнейшее изучение этих механизмов восстановления крайне важно для разработки программ реабилитации и образования таких пациентов.
Восьмидневный младенец с судорожными припадками и тяжелой гипогликемией.
(А) Сагиттальная Т1-взвешенная томограмма, регистрируется аномально интенсивный сигнал затылочной коры.
(Б) На аксиальной карте диффузии (ADC map) видно значительное снижение диффузии в обеих затылочных долях (стрелки).
У ребенка наблюдаются кортикальные нарушения зрения.
