Эндокринная офтальмопатия возникает у 40-60% из них. Природа ее до конца не распознана. Вероятнее всего, она в разных случаях неодинакова.
Введение понятия «эндокринные офтальмопатии» связывают с именем Grawes. Однако почти за 50 лет до публикации его работы, в которой подробно освещены классические глазные симптомы у женщины, страдавшей базедовой болезнью, С. Perry описал случай диффузного увеличения щитовидной железы, сочетавшийся с экзофтальмом.
И только в 1941 г. впервые S. Hertz и соавт. сообщили о нескольких больных с инфильтративной офтальмопатией на фоне эутиреоза без клинических признаков поражения щитовидной железы и назвали это заболевание «эутиреоидной офтальмопатией». Позднее подобные случаи описали D. Solomon и соавт., A. Sebastian, а в исследованиях последних лет обосновано существование эутиреоидпой эндокринной офтальмопатии или эутиреоидной болезни Грейвса.
К концу прошедшего столетия прочно утвердилось мнение о возможности эндокринной офтальмопатии па фоне эутиреоидного состояния щитовидной железы, отмечено также увеличение ее частоты. По современным представлениям, эутиреоидная болезнь Грейвса — это эндокринная офтальмопатия, возникающая при нормальных показателях тиреоидных гормонов крови (свободных Т4 и Т3). Показатели заболеваемости эутиреоидпой болезнью Грейвса с офтальмопатией, по данным литературы, колеблются от 0,7 до 12-18%.
И все же эндокринная офтальмопатия наиболее часто сопутствует гипертиреозу. Занимаясь проблемой эндокринной офтальмопатии на протяжении последних 26 лет, имея возможность длительно наблюдать более 1600 больных и учитывая результаты обследования эндокринологами, дисфункция щитовидной железы в нашей группе была выявлена в 82% случаев, гиперфункция ее — в 78%.
У 14% больных с выраженными клиническими симптомами эндокринной офтальмопатии эндокринологами установлено эутиреоидное состояние, а в 8% случаев имел место первичный или послеоперационный гипотиреоз. W. Becker и соавт., обследовав 159 больных с эндокринной офтальмопати-ей, обнаружили гипертиреоз у 91,5 % из них, эутиреоидное состояние — у 8,5 %. В то же время, по мнению W. Calisscndorff, клинически офтальмопатия проявляется только у 25-50 % больных тиреотоксикозом. Следует иметь в виду, что около 20% больных с гипертиреозом первоначально обращаются к офтальмологу по поводу глазной симптоматики, в т. ч. и экзофтальма, не имея клинических признаков гиперфункции щитовидной железы.
Совершенно необязательно одновременное или последовательное развитие патологических процессов в щитовидной железе и тканях орбиты, они могут протекать независимо. И все же мировой опыт свидетельствует о том, что у подавляющего большинства больных патологические изменения в щитовидной железе и в орбите составляют две стороны одной болезни. Еще в 70-80-х годах XX в. N. Putterman, G. Winand и R. Sergotte сформулировали гипотезу, согласно которой основная роль в развитии эндокринной офтальмопатии отводилась аутоиммунным механизмам.
В пользу предлагаемой концепции были положены гистопатологические изменения, обнаруживаемые при исследовании пораженной щитовидной железы и орбитальных тканей у больных с эндокринной офтальмопатией.
В 1980-х годах С. Howard, А. Ф. Бровкина и соавт. выявили в экстраокулярных мышцах наличие лимфоцитарной и макрофагалыюй инфильтрации, нейтрофилов, плазматических, тучных и гистиоцитарных клеток, что и было расценено как причина резкого увеличения в объеме мышечной массы. В области брюшка прямые мышцы глаза у этих больных в поперечнике могут достигать 10-12 мм. Электронная микроскопия позволила обнаружить в измененных мышцах в значительном количестве мукополисахариды, пролиферацию эндомизия. Несколько ранее (70-е годы прошедшего столетия) J. Sisson и R. Wegelius высказали предположение, что мукополисахариды являются вторичным компонентом уже имеющегося отека тканей.
Не отвергая идеи вторичности появления мукополисахаридов в экстраокулярных мышцах, ведущее значение в их появлении уже тогда отводили секретирующей активности фибробластов, появляющихся в измененных орбитальных тканях. Было доказано, что клеточная инфильтрация и отек экстраокулярных мышц приводят к увеличению их объема, что играет основную роль в формировании экзофтальма — основного симптома эндокринной офтальмопатии.
