МРТ высокочувствительна в выявлении патологических изменений костного мозга, однако специфичность ее низкая. Первый шаг в диагностике поражений костного мозга -определить содержание в нем клеток на Т1 в-изображениях. Это поможет более точно охарактеризовать патологический процесс. Для оптимальной визуализации патологических изменений костного мозга наиболее пригодны STIR- или Т2в-изображения с подавлением сигнала от жировой ткани.
а) Уменьшение содержания клеток. Области, в которых уменьшено содержание клеток, сильно гиперинтенсивны на Т1в-изображениях и характеризуются потерей сигнала на изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани. Уменьшенное содержание клеток может быть результатом потери стволовых клеток, например, при апластической анемии, или дегенерации жирового костного мозга, вызванной химиотерапией или лучевой терапией (рис. 1).
Рисунок 1. Замещение красного костного мозга жировым костным мозгом после лучевой терапии. Красный костный мозг в крестце с низкой интенсивностью Т1в-сигнала (а) замещен желтым костным мозгом с высокой интенсивностью Т1в-сигнала (b) после чрескожной лучевой терапии. Край поля облучения отчетливо виден как горизонтальная пограничная зона в теле L5-позвонка.
Исключение составляют процессы, которые вызывают потерю стволовых клеток и фиброз костного мозга, что обусловливает низкую интенсивность сигнала на Т1в- и STIR-изображениях (см. рис. 2).
Рисунок 2. a-c Остеомиелофиброз. Участки фиброза костного мозга обычно имеют низкую интенсивность сигнала и на Т1в-, и на Т2в-изображениях. Т2в-изображения в таких случаях должны быть получены без подавления сигнала от жировой ткани (а), чтобы дифференцировать фиброзные участки от нормально конвертированного костного мозга. На аксиальных Т2в- (b) и Т1в- (c) изображениях отмечается значительная сопутствующая гепатоспленомегалия, обусловленная экстрамедуллярным кроветворением.
б) Увеличение содержания клеток. Области с увеличенным количеством клеток выглядят сильно гипоинтенсивными на Т1в-изображениях и гиперинтенсивными на STIR-изображениях. Они могут быть обусловлены клеточной пролиферацией вследствие дисплазии стволовых клеток или злокачественной трансформацией, как при системных гематологических заболеваниях, лейкозах, лимфомах и метастазах рака.
Исключением являются процессы, сопровождающиеся повышенным отложением железа или кальция в костном мозге, при которых обнаруживается очень низкий сигнал и на Т1в-, и на STIR-изображениях.
в) Отек костного мозга. Отек костного мозга часто происходит как начальное неспецифическое проявление патологического процесса. Отек может сочетаться с нормальным содержанием клеток в костном мозге (например, после травмы, транзиторного синовита, статико-динамической перегрузки, ишемии) или может сопровождать патологические изменения, при которых содержание клеток увеличивается.
Отек вызывает диффузное или перифокальное повышение интенсивности сигнала на STIR-изображениях или на Т2в-изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани. Более выраженный отек ведет также к уменьшенной интенсивности сигнала на T1в-изображениях. При нативных ИП отек костного мозга, который характеризуется увеличением внеклеточной жидкости, трудно отличить от инфильтрации злокачественными клетками, которые характеризуются увеличением объема внутриклеточной жидкости. Такая дифференциальная диагностика становится возможной на диффузионно-взвешенных изображениях или после контрастирования.
г) Патологические изменения костного мозга с уменьшением содержания клеток:
1. Апластическая анемия. Апластическая анемия характеризуется диффузным отсутствием клеток или уменьшением содержания клеток в костном мозге. Она часто бывает идиопатической, но может быть форсирована медикаментами, вирусной инфекцией, токсинами или гепатитом.
Характерные признаки при МРТ:
- Апластический костный мозг обычно имеет очень высокую интенсивность сигнала на Т1в-изображениях и низкий сигнал на изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани (STIR) или Т2в-изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани. Интенсивность сигнала от костного мозга становится сходной с таковой подкожной жировой клетчатки.
- Различные изменения сигнала могут происходить в ответ на терапию. Множественные переливания крови могут привести к гемосидерозу с отложением железа в костном мозге, что вызывает низкий сигнал и на Т1в-, и на Т2в-изображениях.
Увеличение содержания клеток в костном мозге в динамике нужно всегда интерпретировать в контексте клинических данных, так как оно может отражать регенерацию гемопоэтического костного мозга или развитие миелопролиферативного синдрома. Увеличение содержания клеток в костном мозге характеризуется уменьшенной интенсивностью сигнала на Т1в-изображениях и повышенной интенсивностью сигнала на STIR-изображениях и Т2в-изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани. В сомнительных случаях контрастные исследования, описанные выше, могут помочь в характеристике процесса, находящегося в основе таких изменений сигнала.
2. Жировое замещение костного мозга, обусловленное лечением. Замещение клеток нормального гемопоэтического костного мозга жировыми клетками может происходить локально - как реакция на лучевую терапию (см. рис. 1) или диффузно - в ответ на химиотерапию.
2.1 Лучевая терапия. Область, в которой происходит жировое замещение костного мозга после лучевой терапии, соответствует полю облучения.
2.2 Характерные признаки при МРТ:
- Во время острой фазы реакции на лучевую терапию (1-3-й день) происходит отек костного мозга, который выглядит гипоинтенсивным на Т1в-изображениях и гиперинтенсивным на Т2в-изображениях.
- В последующей фазе (4-10-й день) в костном мозге могут появиться участки кровоизлияния. Эти участки имеют высокий Т1в-сигнал и низкий Т2в-сигнал.
- Начиная с 10-го дня при МРТ может обнаруживаться уменьшенное содержание клеток и жировое замещение костного мозга. Жировая конверсия костного мозга может не проявляться в течение недель после лучевой терапии в зависимости от дозы облучения и исходного содержания клеток в костном мозге.
Жировая конверсия описана после воздействия относительно низких доз излучения, например 8 Гр. Она обратима после воздействия дозы менее 30-40 Гр и необратима, если доза превышает 40 Гр.
2.3 Химиотерапия. Жировое замещение костного мозга после химиотерапии является диффузным обратимым процессом, который часто имеет неравномерное распределение. Реконверсии костного мозга после химиотерапии способствует введение GCSF (фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов), сокращающее продолжительность посттерапевтической аплазии. Признаки реконверсии могут проявляться при МРТ последующим повышением содержания клеток в костном мозге.
3. Миелофиброз. Миелофиброзы - это неоднородная группа болезней, которые могут быть обусловлены миелопролиферативными изменениями или терапией лейкозов и лимфомы. Они являются результатом фибропластической пролиферации в костном мозге и могут сопровождаться повышенным, нормальным и уменьшенным содержанием кроветворных клеток в костном мозге. Следовательно, сигнал от костного мозга может быть высоким или низким на Т1в- и Т2в-изображениях в зависимости от того, что преобладает - фибротизирующие процессы или клеточный костный мозг.
Характерные признаки при МРТ:
- При помощи МРТ при миелофиброзе обычно обнаруживается диффузный негомогенный фиброз костного мозга в аксиальном скелете (позвоночник, таз, ребра), который обычно проявляется в начальной фазе очень низким сигналом на Т2в-изображениях. С прогрессированием фиброза очень низкая интенсивность сигнала отмечается также на Т1в-изображениях (см. рис. 2).
- В периферическом скелете (конечностях) часто обнаруживается гиперплазия кроветворного костного мозга, которая выглядит гипоинтенсивной на Т1в-изображениях и гиперинтенсивной на STIR-изображениях. С прогрессированием заболевания дополнительно обнаруживаются фиброзные изменения костного мозга и в периферическом скелете.
- Прогрессирование фиброза сопровождается заметным нарастающим увеличением печени и селезенки, в которых возникают фокусы экстрамедуллярного кроветворения.
Локальный фиброз костного мозга может происходить также в качестве реакции на лучевую терапию и другие виды лечения. В этих случаях обнаруживается уменьшение интенсивности Т1в- и Т2в-сигнала от костного мозга на ограниченном протяжении, соответствующем полю облучения.
д) Патологические изменения костного мозга с увеличением содержания клеток:
1. Системные болезни крови. Системные болезни крови характеризуются пролиферацией клеток кроветворного костного мозга, компенсирующей уменьшение кислородного насыщения на периферии. Характеристики MP-сигнала от костного мозга у пациентов с дисплазиями стволовых клеток - такими как серповидно-клеточная анемия, талассемия или сфероцитоз - находятся под влиянием трех факторов:
- степень анемии, которой определяется степень клеточной пролиферации в костном мозге;
- наличие и протяженность ишемии костного мозга;
- степень отложения гемосидерина, обусловленного переливаниями крови.
При всех дисплазиях стволовых клеток обнаруживаются признаки гиперплазии костного .мозга, который выглядит гипоинтенсивным на Т1в-изображениях и гиперинтенсивным -на STIR-изображениях.
1.1 Серповидно-клеточная анемия. Все три перечисленных фактора имеют место при серповидно-клеточной анемии. Сильная болезненность может быть обусловлена инфарктами костного мозга (рис. 3). Менее частой причиной является остеомиелит (сальмонеллезный или стафилококковый). В более выраженных случаях заболевания может выявляться типичная деформация верхней и нижней поверхностей тел позвонков в виде буквы «Н» (рис. 4).
Рисунок 3. а-e Серповидно-клеточная анемия.
а, b Обычные рентгенограммы, на которых не обнаружено патологических изменений.
c Т2в-МР-изображения в сагиттальной плоскости без подавления сигнала от жировой ткани. Определяется легкая вогнутость верхних и нижних замыкающих пластинок тел нижних грудных и верхних поясничных позвонков. Негомогенно повышенная интенсивность сигнала от тел L2- и L5-позвонков. Эти изменения сигнала более отчетливо определяются при использовании ИП с подавлением сигнала от жировой ткани.
d На Т1в-изображениях визуализируется гипоинтенсивный костный мозг с высоким содержанием клеток. Патологические изменения сигнала от тел L2- и L5-позвонков не визуализируются при этой ИП.
e Т1в-изображения после введения Gd-DTPA. Негомогенное усиление сигнала от тел позвонков Th7, L2 и L5. Эти изменения соответствуют костным инфарктам. Позвоночный канал нормальный.
Рисунок 4. а-d Серповидно-клеточная анемия в развитой стадии.
а, b Т1 в-изображение (а) и STIR-изображение (b) в сагиттальной плоскости. Выраженная двояковогнутая деформация тел позвонков без очаговых изменений сигнала. Костный мозг гиперцеллюлярный с низкой интенсивностью Т1в-сигнала. На STIR-изображениях костный мозг крайне гипоинтенсивный (темный) вследствие гемосидероза после множественных гемотрансфузий. Заметьте, что такой гемосидероз часто виден только на Т2в- и STIR-изображениях. Отложения железа в костном мозге вызывают потерю сигнала на Т1в-изображениях только в более выраженных случаях.
c, d Т1в- (c) и Т2в-изображения (d) левой плечевой кости во фронтальной плоскости. Гиперцеллюлярный костный мозг с гемосидерозом в диафизе и дистальном метафизе. Костный инфаркт в проксимальных эпифизе и метафизе гипоинтенсивен на Т1в-изображениях и гиперинтенсивен на STIR-изображениях. Заметьте, что кроветворный костный мозг и костный инфаркт имеют одинаковую интенсивность Т1в-сигнала. На STIR-изображениях костные инфаркты обычно гиперинтенсивны относительно мышц, что создает полезный внутренний эталон для сравнения.
1.2 Талассемия и сфероцитоз. Талассемия характеризуется пролиферацией кроветворных клеток, что может приводить к расширению костномозговых полостей. Могут возникнуть экстрамедуллярные гиперпластические фокусы кроветворного костного мозга, проявляющиеся как параоссальные и (или) эпидуральные мягкотканные образования. В этих образованиях, в отличие от злокачественных разрастаний костного мозга, может накапливаться контрастное средство USPIO (см. выше). Сфероцитоз также характеризуется гиперплазией костного мозга и экстрамедуллярным гемопоэзом.
1.3 Дифференциальная диагностика с полицитемией. Полицитемия характеризуется неконтролируемой пролиферацией стволовых клеток. Это может быть также причиной гиперплазии кроветворного костного мозга, неотличимой от дисплазии стволовых клеток при МРТ.
2. Злокачественные инфильтрации костного мозга. Неоплазия костного мозга характеризуется фокальным, мультифокальным или диффузным замещением нормального костного мозга пролиферирующими злокачественными клетками. Оценка злокачественных костномозговых инфильтратов должна включать их количество, локализацию и распределение.
2.1 Метастазы в костный мозг:
- Первичные опухоли. Высокая васкуляризация и обширное распространение костного мозга объясняют высокую частоту метастазов в эту ткань. К первичным опухолям с частым метастазированием в костный мозг относятся рак молочной железы (35%), рак предстательной железы (30%), бронхогенный рак (10%), почечноклеточный рак (5%), рак матки (2%), рак щитовидной железы (2%), рак желудка (2%) и рак толстой кишки (1%). Когда метастазы в костный мозг обнаруживаются у пациента с ранее не выявленной опухолью, наиболее вероятными источниками являются рак предстательной железы (25%), лимфома (15%), рак молочной железы (10%) и бронхогенный рак (10%).
Так как опухолевые клетки вначале достигают костного мозга гематогенным путем и пролиферируют в нем, прежде чем вызвать эрозии костных трабекул и кортикального слоя, при МРТ костные метастазы могут обнаруживаться раньше, чем при сцинтиграфии.
- Локализация. Так как кроветворный костный мозг лучше васкуляризован, чем конвертированный жировой костный мозг, костные метастазы наиболее часто обнаруживаются у взрослых в осевом скелете, где преобладает кроветворный костный мозг. У детей центральные области скелета также поражаются чаще, чем скелет конечностей, хотя метастазы в кости конечностей встречаются относительно чаще, чем у взрослых.
При большинстве солидных опухолей возникают фокальные или мультифокальные метастазы, а диффузная инфильтрация костного мозга появляется только на поздних стадиях. Опухолевые инфильтраты в телах позвонков начинаются вокруг центрального венозного сплетения. Отсюда они распространяются преимущественно по задней части тел позвонков и к ножкам дуг. Могут выявляться сопровождающий паравертебральный и эпидуральный компоненты опухоли.
Характерные признаки при МРТ:
- Подавляющее большинство костномозговых метастазов гипоинтенсивны на Т1в-изображениях и гиперинтенсивны на Т2в-изображениях (рис. 5).
Рисунок 5. а-d Множественные метастазы рака молочной железы в костный мозг.
а, b На обычных рентгенограммах отмечается легкая неровность ножек дуг средних грудных позвонков.
c, d При МРТ выявлены множественные очаги поражения в телах грудных позвонков, гипоинтенсивные на Т1в-изображениях (c) и гиперинтенсивные на STIR-изображениях (d). Нормальный костный мозг на Т1в-изображениях гиперинтенсивен относительно межпозвонковых дисков, в то время как метастазы гипоинтенсивны или изоинтенсивны.
- Метастазы, которые содержат обызвествления, обнаруживаемые другими методами (рентгенография или КТ), могут выглядеть гипоинтенсивными на Т2в-изображениях (рис. 6).
- Метастазы с сильно выраженной склеротической реакцией (например, метастазы рака предстательной железы) выглядят как потеря сигнала на Т1в- и Т2в-изображениях (см. рис. 6).
Рисунок 6. а-d Метастазы рака предстательной железы в кости.
а, b Обычные рентгенограммы.
c, d МРТ. Метастазы рака предстательной железы в костный мозг преимущественно гипоинтенсивны на Т1в-изображениях (c) и гиперинтенсивны на STIR-изображениях (d). Такая потеря сигнала на Т1в- и Т2в-изображениях, которая отмечается в телах L2- и L3-позвонков, означает значительно выраженный остеосклероз.
2.2 Лимфопролиферативные системные заболевания: лейкозы и лимфомы. Поражение костного мозга при лимфопролиферативных системных заболеваниях может быть солитарным или множественным, фокальным, мультифокальным или диффузным (см. рис. 7). Диффузная инфильтрация костного мозга обнаруживается, когда по крайней мере 30% костного мозга инфильтрировано злокачественными клетками. При мультифокальных поражениях костного мозга биопсия гребешка подвздошной кости может дать ложноотрицательные результаты.
Рисунок 7. a-c Поражение костного мозга при лимфопролиферативном системном заболевании. Поражение костного мозга выглядит как фокальная (а), мультифокальная (b) или диффузная (c) гипоинтенсивность на Т1в-изображениях. Увеличенные параоссальные лимфатические узлы, в данном случае превертебральные (c), представляют собой частую находку при лимфомах.
У пациентов с клиническим подозрением на инфильтрацию костного мозга и отрицательным результатом биопсии МРТ может помочь при выборе места биопсии.
- Лейкозы. Изменения костного мозга при лейкозах обусловлены злокачественной пролиферацией клеток, которые происходят из костного мозга, в отличие от неопластических заболеваний, при которых происходит вторичная инфильтрация костного мозга злокачественными клетками.
Характерные признаки при МРТ:
- Острый лимфобластный лейкоз часто сопровождается диффузной инфильтрацией костного мозга с диффузным уменьшением интенсивности сигнала на Т1 в-изображениях и диффузно повышенной интенсивностью сигнала на Т2в-и STIR-изображениях (рис. 8).
Рисунок 8. а-d Поражение костного мозга при лейкозе.
а, b Диффузное поражение костного мозга при остром лимфобластном лейкозе с типичным гетерогенным MP-сигналом: низкая интенсивность на Т1в-изображениях (а) и высокая интенсивность на STIR-изображениях (b).
c, d Развитое диффузное поражение костного мозга при остром миелоидном лейкозе. Низкая интенсивность сигнала на Т1в-изображениях (c) и высокая интенсивность на STIR-изображениях (d). Клеточная инфильтрация пересекает кортикальный слой. Как видно на примере этого наблюдения, эпифизы могут щадиться даже при неопластическом поражении костного мозга. Отмечается легкая инфильтрация проксимальных эпифизов бедренных костей, особенно на Т1в-изображениях.
- Острый миелоидный лейкоз часто проявляется мультифокальным поражением костного мозга, т.е. множественными, более или менее отграниченными участками низкой интенсивности Т1в-сигнала и высокой интенсивности Т2в-сигнала, расположенными среди «нормального» красного или желтого костного мозга (см. рис. 8). При этой форме лейкоза злокачественные инфильтраты также чаще распространяются в параоссальные ткани и (или) эпидуральное пространство, чем при остром лимфобластном лейкозе.
- На Т1в-изображениях с подавлением сигнала от жировой ткани после введения Gd-DTPA обнаруживается заметное усиление (>10%) сигнала от клеточных инфильтратов.
Примерно у 5% всех пациентов с острым миелоидным лейкозом развиваются хлоромы - злокачественные инфильтраты в экстраоссальных мягких тканях, которые могут быть обнаружены в виде изолированных образований или как продолжение костномозговой инфильтрации. Хлоромы гораздо реже возникают у пациентов с острым лимфобластным лейкозом. Они имеют неспецифические характеристики MP-сигнала с высокой интенсивностью на Т2в-изображениях и низкой интенсивностью на Т1в-изображениях, а также усилением сигнала после контрастирования.
Тем не менее выявление хлором важно у пациентов с клиническим подозрением на лейкоз, так как они могут быть самым ранним проявлением болезни и легкодоступны биопсии.
- Лимфомы. Лимфомы возникают в результате злокачественной пролиферации лимфоидных клеток (лимфоцитов, гистиоцитов и их клеток-предшественников) в лимфатических узлах, печени, селезенке, вилочковой железе, костном мозге или экстралимфатических тканях. Злокачественные клетки могут инфильтрировать почти все органы. Поражение костного мозга при болезни Ходжкина или неходжкинских лимфомах (НХЛ) прогностически менее благоприятно. ПЭТ с 18FDG является визуализационным методом выбора для определения стадии лимфомы.
В случае сомнительных находок при ПЭТ с 18FDG и клиническом подозрении на инфильтрацию костного мозга может использоваться МРТ, чтобы сузить круг дифференциальной диагностики.
- Болезнь Ходжкина. Костный мозг поражается при болезни Ходжкина нечасто, примерно только в 5-15% случаев. Как правило, это поражение является результатом вторичной инфильтрации злокачественными клетками и указывает на IV стадию болезни. Первичное поражение костного мозга встречается крайне редко, и некоторые авторы сомневаются в такой возможности. Злокачественная инфильтрация костного мозга, как правило, выявляется при МРТ как фокальное или мультифокальное поражение, гипоинтенсивное на T1в-изображениях и гиперинтенсивное на Т2в-изображениях.
- Неходжкинская лимфома. Вторичная инфильтрация костного мозга чаще наблюдается при НХЛ, чем при болезни Ходжкина, составляя примерно 25-40% случаев. Такая инфильтрация в большинстве случаев мультифокальная, редко диффузная. Она соответствует IV стадии заболевания. Фокальные поражения могут подвергнуться после терапии кистозной трансформации и выглядеть сильно гипоинтенсивными на Т1в-изображениях с контрастированием и сильно гиперинтенсивными - на Т2в- и STIR-изображениях (рис. 9). Заслуживает внимания, что первично костная НХЛ отличается по ее проявлениям, диагнозу и лечению.
Рисунок 9. a-c Пациент с гистологически подтвержденным поражением костного мозга при злокачественной НХЛ после химиотерапии и терапии фактором, стимулирующим колонии гранулоцитов (ФСКГ).
а, b Сагиттальное Т1в-изображение поясничного отдела позвоночника (а). Реконвертированный клеточный костный мозг после терапии ФСКГ. Высокий сигнал от реконвертированного костного мозга на STIR-изображениях (b). Заметьте, что реконвертированный костный мозг имеет более высокий сигнал, чем межпозвонковые диски, на Т1 в-изображениях и более низкий сигнал на STIR-изображениях. Дополнительно очаговая инфильтрация костного мозга видна в телах L2- и L3-позвонков. Обычно такие инфильтраты изо- или гиперинтенсивны относительно межпозвонковых дисков как на Т1 в-, так и на STIR-изображениях.
c Диагностика очагового поражения костного мозга после внутривенного введения контрастного препарата окиси железа (USPIO, синерем), который концентрируется в реконвертированном костном мозге и обусловливает потерю сигнала на STIR-изображениях. Опухолевые инфильтраты не захватывают USPIO и сохраняют высокую интенсивность сигнала. STIR с контрастированием USPIO отображает несколько дополнительных очагов поражения, которые не были видны на изображениях без контрастирования.
При МРТ выявляется фокальное поражение, часто с внекостным распространением, гиперинтенсивное на STIR- и Т2в-изображениях и гипоинтенсивное на Т1в-изображениях и усиливающееся после контрастирования. В противоположность другим костным опухолям кортикальный слой часто остается интактным.
- Плазмоклеточные опухоли. Плазмоклеточные опухоли представляют собой гетерогенную подгруппу неходжкинских лимфом, которые сопровождаются продукцией характерных иммуноглобулинов.
Среди всех лимфопролиферативных заболеваний главную роль МРТ играет в диагностике плазмоцитомы.
- Солитарная плазмоцитома. Изредка, примерно в 2% случаев плазмоклеточных опухолей, возникает солитарное костное поражение, обычно в осевом скелете. Определение солитарной плазмоцитомы еще основано на данных обычной рентгенографии, хотя показана более высокая чувствительность МРТ при выявлении множественности поражения. Солитарной плазмоцитомой принято считать такое поражение, при котором выявляется солитарный очаг поражения на рентгенограммах, содержащий плазмоклеточные инфильтраты при биопсии, и в то же время посредством биопсии гребешка подвздошной кости исключена генерализованная инфильтрация костного мозга.
Солитарная плазмоцитома более или менее гипоинтенсивна на Т1в-изображениях и гиперинтенсивна на STIR- и Т2в-изображениях. Может произойти патологический перелом, особенно при поражении тела позвонка. Лечение, как правило, заключается в лучевой терапии костной опухоли (например, с дозой 45 Гр), которая ведет к необратимому замещению костного мозга жировой тканью. Если во время терапии происходит новый перелом, это необязательно свидетельствует о прогрессировании опухоли и может объясняться развитием вторичной нестабильности в результате уничтожения опухолевых клеток.
У подавляющего большинства пациентов с солитарной плазмоцитомой в ходе заболевания развивается множественная миелома. Таким образом, у пациентов с солитарной плазмоцитомой, направляемых на МРТ, исследование должно включать по крайней мере одну ИП для аксиального скелета с максимальным FOV, чтобы исключить дополнительные очаги поражения костного мозга. В настоящее время проводятся клинические исследования, чтобы определить эффект ранней системной терапии у таких пациентов.
- Множественная миелома. Свыше 90% злокачественных плазмоклеточных опухолей представлено мультифокальной или диффузной инфильтрацией костного мозга. По классификации Salmon-Durie различают три клинические стадии (см. табл. 7). Стадия I характеризуется малой опухолевой «нагрузкой» и не требует лечения. II стадия промежуточная между I и III. На III стадии имеется выраженная инфильтрация опухолевыми клетками, требующая терапии.
При МРТ может отображаться мультифокальная, мелкоочаговая (с очень мелкими очагами типа «соли с перцем») или диффузная инфильтрация костного мозга (см. рис. 10, 11). Примерно в 60-70% случаев обнаруживается мультифокальное, а в 25-30% диффузное поражение.
Рисунок 10. Плазмоцитома. Т1в-изображение таза во фронтальной плоскости без контрастирования. Множественные гипоинтенсивные очаги поражения костного мозга у пациента с плазмоцитомой. Эти очаги образуют картину «соли с перцем».
Рисунок 11. a-c Диффузная инфильтрация костного мозга у пациента с плазмоцитомой после высокодозной химиотерапии и терапии гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (Г-КСФ).
а, b Компрессионные переломы Th7- и Th9-позвонков, а также перелом верхней замыкающей пластинки Th10-позвонка. Вначале было неясно, чем обусловлена диффузная гипоинтенсивность костного мозга на Т1в-изображениях и гиперинтенсивность на STIR-изображениях - реконверсией костного мозга или заново развившейся диффузной инфильтрацией костного мозга.
c STIR-изображения после введения препарата окиси железа. Отмечается только минимальная потеря сигнала от костного мозга, что соответствует его неопластической инфильтрации. Это было подтверждено при биопсии.
Мультифокальные поражения размерами более 1 см чаще сопровождаются выявляемой на рентгенограммах костной деструкцией, чем поражение типа «соли с перцем» или диффузная инфильтрация костного мозга. При МРТ не обнаруживается меньше 30% случаев с диффузной инфильтрацией костного мозга злокачественными клетками. Поэтому примерно у 10% пациентов с множественной миеломой костный мозг при МРТ выглядит нормальным.
В настоящее время результаты МРТ не принимаются в расчет при клиническом определении стадии миеломы. Тем не менее МРТ может обеспечивать клиницистов важной информацией при наблюдении пациентов в динамике:
- Пациенты на I стадии с отрицательными рентгенологическими данными и отрицательными данными МРТ имеют лучший прогноз по сравнению с пациентами с отрицательной рентгенологической картиной, но выявленной при МРТ инфильтрацией костного мозга.
- Пациенты на III стадии с мультифокальным поражением костного мозга имеют лучший прогноз, чем пациенты с диффузным поражением.
- Посредством МРТ обнаруживается с высокой чувствительностью параоссальный и (или) эпидуральный опухолевый компонент у пациентов с неврологическими симптомами.
- Диффузионно-взвешенные (ДВ) ИП могут помочь дифференцировать доброкачественные компрессионные переломы позвонков от злокачественных (см. выше).
Клинические критерии используются также при оценке эффективности терапии.
При МРТ может быть обнаружена частичная или полная регрессия опухолевых инфильтратов. Это может проявляться уменьшением их размеров или изменением интенсивности сигнала от патологически низкой интенсивности Т1в-сигнала и высокой интенсивности Т2в-сигнала до интенсивности, более близкой к нормальному уровню. В некоторых случаях может не обнаруживаться динамика со стороны опухолевых инфильтратов при МРТ без контрастирования, несмотря на клинический эффект терапии. В таких случаях при МРТ с контрастированием препаратами гадолиния может выявиться уменьшение перфузии и усиления сигнала от костного мозга.
- Болезнь Вальденстрема. Более чем у 90% пациентов с болезнью Вальденстрема - плазмоклеточной опухолью низкой степени - при МРТ выявляется диффузная инфильтрация костного мозга. Мультифокальные поражения исключительно редки. Также при этой форме эффект терапии может проявляться уменьшением перфузии костного мозга.
