а) Терминология:
1. Сокращения:
• Внутримозговая гематома (ВМГ)
2. Синонимы:
• Внутрипаренхиматозное кровоизлияние

б) Визуализация:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Лучший диагностический критерий:
о Гиперденсное (50-70 HU) объемное образование на КТ; перифокальный отек развивается в течение первых нескольких дней
о Созревание гематомы в центре (в ядре) происходит более медленно, чем на периферии
о МРТ: стадирование внутричерепного кровоизлияния основано на характеристиках сигнала на Т1- и Т2-ВИ
о МРТ также чувствительна, как и КТ в острейшей стадии и более чувствительна в подострой и хронической
• Локализация:
о Супратенториальная > инфратенториальная локализация
• Размеры:
о От почти микроскопических до очень больших; одиночные >> множественные
• Морфология:
о Овоидная форма; большие гематомы имеют более неправильную форму и гетерогенную плотность

2. КТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Бесконтрастная КТ:
о Острейшая и острая стадия: гиперденсное объемное образование (0-3 дня):
- Непосредственно после появления симптомов: гетерогенная плотность - 40-60 HU
- Увеличение КТ-плотности до 60-80 HU в течение первых нескольких часов обусловлено формированием тромба и его ретракцией
- Созревание тромба может обусловливать увеличение плотности ядра гематомы до 80-100 HU
- Изоденсность при Hb < 8-10 (гемофилия, почечная недостаточность)
- Граница раздела жидкость-жидкость визуализируется в больших гематомах, главным образом у пациентов с коагулопатией или подвергающихся антикоагулянтной терапии
- Ранее появление легкого отека и масс-эффекта (< 3 часов)
- Симптом «водоворота»: внемозговое скопление крови в виде гиперденсного тромба и меньшей в размерах гиподенсной области, имеющей вид водоворота (предполагает активное кровотечение)
о Подострая стадия: 3-10 дней:
- Продолжающееся снижение плотности (11,5 HU/день)
- Пик выраженности отека - на 5-й день
- Гематома становится изоденсной в течение 1-4 недель в зависимости от исходного размера
о Хроническая стадия: > 10 дней:
- Остаточные явления: ↓ гиподенсные очаги (37%), отсутствие видимых изменений (27%), щелевидный дефект мозгового вещества (25%), Са++ (10%)
• КТ с контрастированием:
о Активное кровотечение: истечение контраста; КТ ангиографический симптом пятна
о Подострая-хроническая стадия: периферийное контрастирование по типу ободка (от трех дней до одного месяца)
о Хроническая стадия: исчезновение контрастирования (2-6 месяцев)

3. МРТ определение стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Т1-ВИ:
о Острейшая стадия (< 24 часов): сигнал от изоинтенсивного до слабо гипоинтенсивного
о Острая стадия (1-Здней): сигнал от изоинтенсивного до слабогипоинтенсивного
о Ранняя подострая стадия (3-7 дней): ↑ сигнала по периферии, изоинтенсивный сигнал в центре
о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия (1-2 недели/4 недели): диффузное ↑ сигнала
о Поздняя хроническая стадия (> 1 месяца): сигнал от изо- до гипоинтенсивного
• Т2-ВИ:
о Острейшая стадия: гиперинтенсивный сигнал, возможно наличие тонкого гипоинтенсивного ободка, гиперинтенсивный перифокальный отек
о Острая стадия: явно гипоинтенсивный сигнал, увеличение отека
о Ранняя подострая стадия: ↓ гипоинтенсивности сигнала, ↑ отека
о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: прогрессирующее усиление сигнала от центральных отделов, гипоинтенсивный сигнал от периферических отделов гематомы
о Поздняя хроническая стадия: гипоинтенсивный ободок или щель, отсутствие отека
• FLAIR:
о Характеристики сигнала идентичны Т2-ВИ:
- Возможна визуализация субарахноидального распространения кровоизлияния
• Т2*GRE:
о Острейшая стадия: обычно гипоинтенсивный край; обеспечивает дифференцировку кровоизлияния от других объемных образований
о Острая стадия: выраженная диффузная гипоинтенсивность сигнала
о Ранняя подострая стадия: гипоинтенсивный сигнал (>Т2-ВИ и FLAIR)
о Поздняя подострая/ранняя хроническая стадия: увеличение ободка низкого сигнала
о Поздняя хроническая стадия: очаг или щелевидный участок стойкого выраженного снижения сигнала, обусловленного отложением гемосидерина в участке глиоза
• ДВИ:
о Сигнал на ДВИ сильно зависит от сигнала на Т2-ВИ (эффекты Т2 «просвечивания» и Т2 «затемнения»)
о При ЦСА отмечается ограничение диффузии в ядре гематомы в острейшую, острую и раннюю подострую стадии
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Периферийное контрастирование может развиваться в течение нескольких дней и сохраняться в течение нескольких месяцев
• SWI (изображения, взвешенные по магнитной восприимчивости):
о ↑ чувствительна к микроскопическим кровоизлияниям, чем GRE

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Первичная диагностика: бесконтрастная КТ или МРТ
о Стадирование/исследование в динамике: МРТ, МР-ангиография/МР-венография или КТ-ангиографи/КТ-венография
о Ангиография при отсутствии выявленной причины

в) Дифференциальная диагностика внутричерепного кровоизлияния:

1. Жиросодержащие образования:
• Липома, дермоидная киста
• Имитируют подострую ВМГ (↑ Т1-ВИ, ↑ Т2-ВИ)
• Артефакт химического сдвига, отсутствие отека, потеря интенсивности сигнала на последовательности с подавлением сигнала от жира помогают подтвердить диагноз

2. Кальцифицированные поражения:
• Бляшка в твердой мозговой оболочке, тромбированная аневризма, менингиома
• Гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ и GRE, вариабельный на Т1-ВИ

3. Скопления белоксодержащей жидкости:
• Умеренно гиперинтенсивный сигнал на Т1-ВИ, гипоинтенсивный на Т2-ВИ
• Коллоидная киста, киста кармана Ратке, краниофарингиома

г) Патология:

1. Общие характеристики стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Этиология
о Очень часто: артериальная гипертензия (АГ), церебральная амилоидная ангиопатия, травма, геморрагические сосудистые мальформации
о Часто: инфаркт с реперфузией, коагулопатия, гематологические нарушения, злоупотребление наркотическими средствами, опухоли (глиома, метастазы)
о Менее часто: тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, эклампсия, эндокардит с септической эмболией, грибковая инфекция (аспергиллез, мукоромикоз), энцефалит
• Генетика:
о ВЧГ может возникать спорадически или входить в состав семейных синдромов (семейная ЦАА, семейные кавернозные мальформации)
• Ассоциированные аномалии:
о Вазогенный отек формируется быстро, пик его выраженность пятый день
о Возможно вскрытие гематомы в желудочки/субарахноидальное пространство

2. Стадирование и классификация стадии внутричерепного кровоизлияния:
• Согласованное определение стадий эволюции гематомы на МРТ отсутствует:
о Острейшая стадия: < 24 часов; острая стадия - 1 -3 дня; ранняя подострая стадия - 3-7 дней; поздняя подострая стадия - 1-2 недели; хроническая стадия - > 1 месяца

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Острая - ранняя подострая стадии: заполненная кровью полость, окруженная вазогенным отеком, воспалением
• Ранняя подострая-ранняя хроническая стадии: организованный тромб, васкуляризованная капсула
• Поздняя хроническая стадия: гемосидериновый рубец с глиозом

4. Микроскопия:
• Непосредственно после начала кровоизлияния:
о Жидкая гематома с высоким содержанием воды; 95-98% окси-Hb
• Острейшая стадия:
о Эритроциты содержат диамагнитный окси-НЬ
о Высокое содержание воды (↑ сигнал на Т2-ВИ и ↓ на Т1-ВИ)
о Начальное появление вазогенного отека по периферии
• Острая стадия:
о Деокси-Hb в интактных эритроцитах:
- Парамагнитный деокси-Hb с четырьмя неспаренными электронами в интактных эритроцитах обусловливает градиент поля по обе стороны от клеточной мембраны → ↓ сигнала на Т2-ВИ и GRE
- Недоступность парамагнитного центра Hgb для молекул воды → отсутствие укорочения Т1
о Выраженный отек
• Ранняя подострая стадия:
о Окислениется деокси-Hb в интактных эритроцитах до парамагнитного мет-Hb, имеющего 5 неспаренных электронов:
- Индуцированный восприимчивостью градиент по обе стороны от клеточной мембраны → гипоинтенсивный на Т2-ВИ и GRE сигнал
о Начало формирования мет-Hb от периферии гематомы к центру → изначальная визуализация гиперинтенсивного сигнала на Т1-ВИ по краям гематомы
• Поздняя подострая - ранняя хроническая стадия:
о Лизис эритроцитов → высвобождение мет-Hb в межклеточное пространство → потеря градиента по обе стороны от мембраны эритроцита:
- Потеря магнитной неоднородности и повышение содержания воды → ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ и FLAIR
о Стойкое диполь-дипольное взаимодействие → укорочение Т1
о Снижение отека и масс-эффекта
• Хроническая стадия:
о Поглощение макрофагами лизированных эритроцитов и тромба
о Преобразование мет-Hb в ферритин и гемосидерин
о Резидуальные кисты, щелевидные дефекты мозговой ткани с гемосидериновым рубцом сохраняются на неопределенный срок в областях с интактным гематоэнцефалическим барьером
о Разрешение отека, воспалительных изменений

д) Клиническая картина стадии внутричерепного кровоизлияния:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о АГ (90%), рвота (50%), i сознания (50%), головная боль (40%), судороги (10%)
• Клинический профиль:
о АГ, ↑ возраст являются наиболее важными факторами риска: о Увеличение доли ВМГ, ассоциированных с антикоагулянтной терапией

2. Демография:
• Заболеваемость:
о 30/100000 (США); 37/100000 (Европа)
• Возраст:
о Риск увеличивается с возрастом (средний возраст- 63 [США], 70 [Европа])
• Пол:
о Мужчины < 65 лет имеют в 3,4 раза более высокий риск; > 65 лет: нет существенных гендерных различий
• Этническая принадлежность:
о Более высокий риск внутричерепных кровоизлияний отмечается у афро-американцев (риск в 3.8 раза выше) и латиноамериканцев (риск в 2,6 выше) по сравнению с кавказцами

3. Течение и прогноз:
• Одно или более повторных кровоизлияний в 1/4 случаев: о Повторное кровоизлияние: повышенная смертность:
- В 70% случаев смерть возникает при 2-м или 3-м внутричерепном кровоизлиянии
• Прогноз зависит от размеров, начального уровня сознания и локализации гематомы:
о Более высокая смертность отмечается при локализации кровоизлияния в структурах задней черепной ямки и долях больших полушарий, чем при глубоких кровоизлияниях с кровотечением
о Расширение желудочковой системы: более высокий уровень смертности при долевом кровоизлиянии, но более низкий - при таламическом кровоизлиянии
о Внутримозговая гематома (ВМГ) при терапии варфарином коррелирует с более высокой смертностью (в два раза больше после трех месяцев)
• 20% независимых - после шести месяцев

4. Лечение:
• Хирургическая эвакуация гематомы при необходимости

е) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• МРТ является более чувствительным и более точным в стадировании ВЧГ методом
• Большая зона окружающего вазогенного отека чаще наблюдается при новообразовании
• Выраженная гетерогенность острой гематомы на КТ является предиктором роста гематомы в объеме и ↑ смертности
• Симптом «водоворота», экстравазация контрастного вещества и контрастирование гематомы указывают на ее рост в объеме и высокую вероятность летального исхода
• Граница раздела жидкость-жидкость: вопрос о наличии у пациента коагулопатии

ж) Список литературы:

1. Sampath Kumar NS et al: Multiple spontaneous hypertensive intracerebral hemorrhages. J Stroke Cerebrovasc Dis. 24(1): e25-7, 2015
2. Toyoda К et al: Seeking best medical treatment for hyperacute intracerebral hemorrhage. Neurology. ePub, 2014
3. van Etten ES et al: Incidence of symptomatic hemorrhage in patients with lobar microbleeds. Stroke. 45(8):2280—5, 2014
4. Silvera S et al: Spontaneous intracerebral hematoma on diffusion-weighted images: influence of T2-shine-through and T2-blackout effects. AJNR Am J Neuroradiol. 26(2):236—41, 2005

- Также рекомендуем "Спонтанное внутричерепное кровоизлияние на КТ, МРТ"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 13.3.2019