Лимфогранулематоз. Теории развития лимфогранулематоза
Начало изучению системных злокачественных поражений лимфатического аппарата, среди которых первое место по частоте занимает лимфогранулематоз, положил английский врач Ходкин (Hodgkin) в 1832 г. (по З. В. Манкину).
До настоящего времени вопросы этиологии и патогенеза лимфогрануломатоза не получили окончательного разрешения. По этому поводу в литературе (И. В. Давыдовский, 3. В. Манкин и др.) приводятся три основные теории.
1. Инфекционная теория, согласно которой предполагается, что возбудителем лимфогрануломатоза является туберкулезная палочка или какой-либо другой вирус, в частности микрококк.
2. Сторонники второй теории считают, что лимфогрануломатоз это злокачественный опухолевый процесс, отличающийся от других злокачественных опухолей тем, что при нем не наблюдается метастазирования.
3. Согласно третьей теории, лимфогрануломатоз относится к группе хронических ретикуло-эндотелиозов и не имеет специфических возбудителей. Последняя теория получила наибольшее признание.
Макроскопически лимфогрануломатоз характеризуется наличием системного поражения лимфатических узлов. Конгломераты увеличенных, различной плотности (это определяется неодинаковой фазой развития процесса) лимфатических узлов располагаются в одной или нескольких областях: шейной, подмышечной, паховой, брюшной, медиастинальной.
В средостении наиболее часто поражаются паратрахеальные (в 80% случаев, по данным Хойера и Андрюса), бифуркационные и передние медиастинальные лимфатические узлы ( Л. В. Фунштейн). Лимфатические узлы и их конгломераты могут достигать громадных размеров, при этом нередко в конгломерате как бы замурованы трахея, главные бронхи и другие органы средостения.
При гистологическом исследовании лимфатических узлов в препарате видны скопления клеточных элементов (лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы и др.). Преобладание тех или иных клеток зависит от стадии процесса. Наиболее характерными в гистологической картине лимфогрануломатоза, как известно, считаются так называемые клетки Штернберга. Однако последние встречаются далеко не во всех случаях лимфогрануломатоза и, по выражению И. В. Давыдовского, «отнюдь не специфичны для него».
Вообще гистологическое проявление этого заболевания чрезвычайно полиморфно, что является причиной выделения так называемых атипичных форм лимфогрануломатоза.
Различают несколько клинических форм лимфогрануломатоза как по характеру течения заболевания, так и по первичной локализации процесса. Мы рассмотрим лишь одну из них, а именно медиастинальную форму лимфогрануломатоза, имеющую свои отличительные особенности.
Обычно лимфатические узлы средостения поражаются вторично путем распространения процесса из подмышечной или шейной области. Однако нередко наблюдается и первичное поражение медиастинальных лимфатических узлов. Последнее встретилось в 20,4% на 250 случаев лимфогрануломатоза, по материалам Ф. Я. Бордюга, и в 21% на 214 случаев, по данным Пирса, Джекокса и Хильдрета (Peirce, Jacox, Hildreth).
Дезев и Дюмон на материале в 192 случая лимфогрануломатоза отмечают значительно более низкий процент (2,6) первичной локализации процесса в средостении. Из 22 изученных нами больных, страдающих лимфогрануломатозом, у 19 имелось первичное поражение медиастинальных лимфатических узлов, у одного — вторичное. У 2 больных не удалось установить, является ли увеличение лимфатических узлов средостения первичным или вторичным.
