Радиоактивность стронция. Влияние стронция на организм
Ранние изменения в костном мозге имеют много общего с изменениями костного мозга при острой лучевой болезни, вызванной внешним облучением, но развиваются значительно медленнее. Вначале отмечаются признаки ускоренного созревания и перехода в кровь клеток красного и белого ряда, дистрофические изменения кроветворных клеток и ретикулярной стромы костного мозга.
Меняется соотношение между зрелыми и незрелыми клетками в сторону увеличения последних, появляются кроветворные клетки с признаками некробиоза. Обращает внимание раннее изменение мегакариоцитов, которые уменьшаются в размере, имеют зубчатые края, базофильную цитоплазму, гомогенные гиперхромные ядра.
На протяжении 2-й и 3-й недель происходит прогрессирующее уменьшение количества клеточных элементов с относительным преобладанием клеток эритробластического ряда. Вместе с тем за счет увеличения количества незрелых клеток костный мозг становится более однородным по клеточному составу. Постепенно увеличивается содержание плазматических клеток, нарастают признаки эритрофагии и фагоцитоза гемосидернна.
Параллельно усиливается плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов, отек межуточного вещества, проявляются диапедезные кровоизлияния. Заметно сокращается общее количество кровеносных сосудов, выявляемых методом контрастирования [Соловьев Ю. Н., 1961], набухают аргирофильные и коллагеновые волокна.
В поздние сроки поражения (5—6 нед) в срезах и отпечатках костного мозга видны лишь небольшие группы измененных клеток эритробластнческого и миелоидного ряда, отдельные мегакариоциты. Ретикулярная строма и основное вещество костного мозга становятся грубыми, в них обнаруживаются утолщенные коллагеновые волокна. Угнетение всех ростков костного мозга выявляется долгое время. Однако через 2 мес на этом фоне начинают обнаруживаться признаки регенерации, несмотря на накопление дозы поглощенной энергии.
Костный мозг приобретает пестрый вид за счет чередования опустошенных участков и островков кроветворения, состоящих из недифференцированных клеток белого и красного ряда. Появляются мегакариоцнты. Такое состояние относительной компенсации может продолжаться до года и более, заканчиваясь в некоторых случаях развитием лейкоза.
Изменения в селезенке и лимфатических узлах обнаруживаются позже и выражены слабее, чем в костном мозге, так как тканевая доза поглощенной энергии в них бывает значительно меньше, чем в костях [Краевский Н. А. и др., 1961; Власов П. А., 1966]. Через 4—6 нед от начала заболевания лимфатические узлы становятся набухшими, а селезенка уменьшенной. Микроскопически в обоих органах при этом обнаруживается опустошение и уменьшение числа лимфатических фолликулов за счет гибели лимфоцитов.
Появляется большое количество плазматичеоких клеток, макрофагов с признаками фагоцитоза кровяного пигмента и погибших эритроцитов. По данным В. Н. Стрельцовой (1952), к 5-му дню поражения число фолликулов сокращается на 25%, а среди оставшихся преобладают атрофические фолликулы. Через 3—4 мес наступает некоторая нормализация структуры и клеточного состава фолликулов, но полного восстановления не происходит. Даже спустя несколько лет лимфатические узлы и селезенка выглядят сильно опустошенными, хотя в отдельных случаях можно видеть очаги миелоидного кроветворения.