Ветряная оспа может вызывать внутриутробное поражение плода, которое, по мнению Э. Поттер (1971), не обусловливает аномалий развития при заболевании матери в ранние сроки беременности, однако описано рождение детей с зажившими или свежими поражениями кожи. Первые описание врожденной генерализованной ветряной оспы с летальным исходом в периоде новорожденности принадлежат Е. Оррerheimer (1944) и P. Lucchesi (1947), которые наблюдали очаговые некрозы в печени, легких, желудочно-кишечном и респираторном трактах; в ядрах эпителиальных клеток были обнаружены типичные вирусные включения. В ряде публикаций указано, что вирус ветряной оспы, так же как краснухи и цитомегалии, обладает тератогенным действием.
В развитии аномалии имеют значение время заболевания матери и иммуноморфологические свойства. Так, G. Balg (1977) считает, что при заболевании матери в первые 4 мес беременности повышается риск рождения ребенка с «ветряночным синдромом», выражающимся во внутриутробной дистрофии, гипоплазии конечностей, рубцовых изменениях кожи, пороке развития глаз, замедленном психомоторном развитии.
При заболевании матери в последующие 5 мес до последних 5 сут беременности прогноз благоприятный, а при заболевании в последние 5 сут беременности у дистрофичных и незрелых новорожденных в неонатальном периоде может начаться ветрянка с различными осложнениями. В плаценте, легких, почках, печени, поджелудочной железе н других органах возникают большие, четко очерченные очаги некроза, умеренно инфильтрированные мононуклеарами.
Патологоанатомическая картина ветряночной везикулы впервые была описана в 1894 г. М. Unna, исследовавшим кожные изменения (экзантемы) при ветряной оспе на 8-е сутки от начала их развития. В 1906 г. R. Tizzer подробно описал гистологию кожных изменений при ветряной оспе и внутриядерные вирусные включения в шиловидном слое эпидермиса кожи, характерные для этого заболевания.
Внутриядерные включения базофильны, окружены светлой зоной и сочетаются с краевой локализацией хроматина. Располагаются они преимущественно в эпителиальных структурах.
Формирование ветряночной везикулы происходит в результате очагового внутриэпидермалыюго некроза и состоит из двух стадий: 1) ретикулярная (сетчатая) дистрофия — отек цитоплазмы эпителиальных клеток шиповатого слоя, образующий вследствие этого радиарную сетку; 2) баллонная дистрофия --дальнейшее накопление жидкости, приводящее к отеку оболочки и ядра клетки вплоть до полного растворения; цитоплазма мутнеет, тело клетки округляется, теряет шипы, что приводит к нарушению связи между клетками и превращению клетки в пузырь (баллон).
Кроме баллонной дистрофии, в шиповатом слое наблюдается образование гигантских клеток, которые возникают вследствие амниотического деления ядра либо путем слияния отдельных клеток.
В результате баллонной дистрофии и внеклеточного отека в эпидермисе образуются везикулы — полости неправильной формы, дно которых представлено ростковым слоем эпидермиса, а крыша — приподнятый роговой слой. В серозном содержимом везикул содержатся отдельные погибающие клетки эпителия, эозинофильный клеточный детрит и иногда лейкоциты. В дерме воспалительная реакция практически отсутствует, наблюдается лишь незначительная лимфогистиоцитарная реакция в периваскулярной ткани.
При выздоровлении жидкость из пузырьков всасывается, образуется сухая корочка, которая отпадает без следа, так как некроз эпителия не распространяется на ростковый слой.
В случаях смерти от генерализованной ветряной оспы везикулярная сыпь становится сливной, геморрагической, отек дермы усиливается и в ней появляются кровоизлияния.
