Механизмы развития детских инфекций. Входные ворота детской инфекции
Бактерии, попав в ткани, размножаются в них и вызывают патологический процесс. При бактериальных инфекциях размножение возбудителей чаще всего происходит в просвете полостей, например альвеол и кишечника, что сопровождается клеточной, преимущественно лейкоцитарной, реакцией и фагоцитозом.
Фагоцитами могут быть разнообразные клетки (полинуклеарные лейкоциты, гистиоциты, моноциты), но при инфекционном воспалении наибольшее значение имеют полинуклеарные лейкоциты — микрофаги, фагоцитирующие главным образом микроорганизмы. При формировании фаголизосом (вакуоль+лизосома) с помощью гидролитических ферментов (трипсин, фосфолипаза С, лизолецитин, лизоцим) происходит внутриклеточное переваривание и очищение ткани от микробов.
Этот вид фагоцитоза называется завершенным. При незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе, фагоцитированные микробы и вирусы оказываются жизнеспособными, размножаются в цитоплазме клетки, высвобождаются из нее и являются источником возникновения новых очагов инфекции. Наличие незавершенного фагоцитоза может зависеть от врожденной или приобретенной дисфункции лейкоцитов или свойств самого микроорганизма.
Вирусы, являясь облигатным внутриклеточным паразитом, вне клетки не способны к самовоспроизведению, поэтому в основе патогенеза вирусных болезней лежит взаимодействие вируса с клетками макроорганизма, репродукция вируса в них, что приводит к значительным функциональным и морфологическим нарушениям последних.
Проникновение вирусных частиц в клетку происходит путем эндоцитоза либо непосредственно путем взаимодействия вирусных оболочек с мембранами клетки. В результате разрушения белков вируса ферментами клетки происходит освобождение вирусной нуклеиновой кислоты (депротеинизация), которая, включаясь в ультраструктуры клетки-хозяина, приводит к извращению белкового обмена.
При этом происходит гиперплазия и деструкция митохондрий, канальцев цитоплазматической сети, гибель пластинчатого комплекса (Гольджи). Очень важная роль принадлежит рибосомам клетки, в которых осуществляется синтез специфических белков — капсомер. В результате извращения белкового обмена в клетке развивается белковая дистрофия, а затем коагуляционный или колликвационный некроз.
При многих острых вирусных инфекциях полинуклеарные лейкоциты мало участвуют в воспалительной реакции, так как отсутствует положительное хемотаксическое влияние па эти клетки. Однако дистрофия и некроз клеток под влиянием вирусов могут служить хемотаксическим стимулом для полинуклеарных лейкоцитов и макрофагов.
Для каждого инфекционного заболевания характерны входные ворота, через которые проникает возбудитель. Местный процесс, возникающий на месте входных ворот инфекции,— первичный аффект — представляет собой воспалительный очаг. К последнему может присоединиться поражение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и идущих к ним лимфатических сосудов (лимфангит), что образует первичный комплекс.
Последний при некоторых инфекциях ясно выражен (туберкулез, сифилис и др.), при других не возникает, и сразу наступает генерализация процесса (например, тифы, малярия, оспа).
