Изменения реологических свойств крови заключаются в нарушении текучести клеточных и плазматических компонентов крови и деформации клеточных элементов. Микроскопически это выражается стазами, мпкротромбамп, агрегацией эритроцитов, отмешпванием форменных элементов от плазмы, а также эритроцитов от лейкоцитов и обычно сопутствует полнокровию — артериальному и венозному.
Стазы крови характеризуются заполнением просвета мелких сосудов, чаще капилляров, чрезвычайно плотно прилежащими друг к другу эритроцитами, очертания которых выявляются нечетко. При этом просвет сосуда резко расширен и сгенка (соответственно) истончена.
При агрегации эритроцитов в просвете сосудов среднею калибра (чаще в венах) видны конгломераты склеенных эритроцитов, контуры которых почти не определяются. Такие конгломераты обычно расположены эксцентрично в массе плазмы.
В просветах венул, реже артериол возможно образорапне обтурирующих коагуляцнонных гиалиновых тромбов. Микроскопически они имеют вид гомогенной массы, которая окрашивается эозином в интенсивно-розовый цвет.
Эмболия. Это острый патологический процесс, который возникает в результате закупорки сосудов разного калибра попадающими в ток крови каплями жира, частицами поврежденной или измененной болезнью ткани, пузырьками воздуха или газа, оторвавшимся тромбом. В зависимости от источника различают жировую, паренхпмно-клеточную (тканевую), воздушно-газовую эмболии, а также тромбоэмболию.
Первичные изменения кровообращения при различных повреждающих воздействиях имеют последовательность (фазность) развития, в местных, регионарных и общих их проявлениях. Схематически это можно представить так: вначале возникает рефлекторная реакция в виде спазма сосудов и соответственно малокровие, затем наступает расширение л полнокровие, являющееся универсальной компенсаторно-приспособительной реакцией.
Вторая фаза реакции — расширение сосудов — сменяется или нормализацией сосудистого русла, пли изменениями, обусловленными дистопией. Последняя относится уже к так называемым ранним изменениям кровообращения. К ним причисляют также кровоизлияния, плазморрагий и тромбоз.
Смена реакций в различных органах и тканях, подчиняясь общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.
Общим закономерностям по существу и по времени, имеет свои отличия, зависящие от особенностей их васкуляризации и мобилизации приспособительных структур, а также от механизма умирания.
На месте повреждения кожного покрова после кратковременного спазма терминальных сосудов происходит их расширение и кровенаполнение как компенсаторно-приспособительная реакция. Морфологически спазм улавливается в случаях быстро наступившей смерти. Далее, в зависимости от тяжести и характера повреждения наступает нормотопическое состояние сосудов или сохраняется гиперемия, но уже как проявление воспаления.
Иногда при этом наблюдаются элементы дистопии в виде паретического полнокровия отдельных сосудов. Собственно диетопическое состояние сосудов наряду с полнокровием может иметь место в подкожной клетчатке п в подлежащих мышцах на некотором отдалении от очага повреждения, как проявление регионарной реакции.
При особых условиях, например при обильной кровопотере, возникновение регионарной реакции обусловлено тяжестью повреждения. Еще в большей степени это относится к общей реакции.
Если возникает общая реакция, то ее первой фазой также является спазм большинства сосудов терминального русла и прежде всего сосудов артериального типа. Продолжительность и выраженность спазма (резкий, умеренный, слабый) неодинаковы. Сроки смены спазма в сосудах различных органов и тканей могут не совпадать. Так, в коре головного мозга сужение просвета сосудов и обеднение кровью может продолжаться несколько часов и суток после травмы.
С увеличением давности травмы спазм обычно сменяется расширением сосудов по дистоническому типу. В мелких артериях и артерполах это характеризуется наличием участков сужений и расширений просвета, а в венозном отделе микроциркуляторного русла — преобладанием явлении пареза сосудов и застоя крови, что можно расценить как сосудистую декомпенсацию. По мере развития адаптационно-приспособительных реакции состояние сосудов выравнивается до нормогонии.
