На заводе резиновых технических изделий основными токсическими компонентами являются резиновые клеи и растворители резины и клея — хлорировапные углеводороды (дихлорэтан, или хлористый метилен). При недостаточно совершенном технологическом процессе может иметь место испарение паров бензина и растворителей резипы, что обусловливает загрязнение зоны рабочих помещений.
Токсические свойства бензина зависят от находившихся в нем химических веществ: ароматических углеводородов, парафинов и циклопарафинов. Легкая испаряемость бензина обусловливает насыщенность парами его воздуха рабочих помещений. Вследствие способности растворять жиры и липоиды бензин оказывает токсическое влияние на нервную систему, богатую этими веществами, влияя на липоидный обмен нарушает нормальное лецитин-холестериновое соотношение и как гемолигический яд может обусловить развитие токсической анемии, лей-ко- и лимфопении.
Привыкание к бензину проявляется замедлением развития интоксикации, что объясняется выработкой устойчивого липоидного равновесия клетки. Жировые вещества, вводимые в организм, повышают чувствительность к бензину. При хроническом отравлении бензином поражается передний отдел глаза, развиваются блефариты конъюнктивы, снижается тактильная чувствительность роговой оболочки.
И. С. Алянский при острой затравке собак дихлорэтаном независимо от способа введения яда во всех случаях наблюдал помутнение роговицы.
Ш. И. Исмаил-Заде и соавт. установили, что в хроническом опыте бензин вызывает реактивные и некробиотические изменения в роговой оболочке подопытных животных. Г. С. Сунаргулов и соавт. при микроморфометрических исследованиях показали, что начиная с 3 мес ингаляционной затравки животных развивалось утолщение роговицы, лимба и сетчатки, которое прогрессировало в соответствии с увеличением срока затравки крыс. Спустя 3—6 мес после опыта наблюдалась тенденция к обратному развитию, однако по сравнению с контрольной группой сохранялось достоверное утолщение оболочек глаза.
При гистологическом исследовании после 3 мес затравки в роговице наблюдались преимущественно межклеточный отек в слоях эпителия и строме, разволокнение ее; кератоциты располагались беспорядочно, встречались набухшие, гипохромно окрашенные клетки.
Через 6 мес обнаруживались дистрофические и некробиотическио изменения в виде кариолизиса и кариорексиса. Увеличивалось число слоев уплощеппых клеток, приобретавших характер ороговевающего эпителия, развивались новообразованные сосуды, резко проявлялись набухание и дезорганизация стромы с изменением кератоцитов.
Через 9 мес определялось истончение эпителия до одного— двух слоев базальных клеток, чередовавшихся с утолщением его. Нарушалась полярность расположения клеток базального слоя, нарастали отек собственного слоя, набухание, разволокнистость с участками распада волокон пластин стромы.
В ресничном теле, радужной и сосудистой оболочках при 3-месячном опыте также превалировали явления отека. В строме этих оболочек было много зияющих сосудов, определялись ослабление аргирофильности вещества, заполняющего клетки эпителия, и неравномерная импрегнация серебром аргирофильных волокон. Стенки сосудов были утолщенными, с набухшими аргирофильными мембранами. Вокруг сосудов имелась плазмолимфоцитарная инфильтрация.
Через 5—6 мес встречались клетки с пикнозом или расплавлением ядер и цитоплазмы. Сосуды были расширены, запустевшие или частично заполнены кровью, сосудистые мембраны утолщены. После 9 мес затравки уплотненная соединительнотканная основа с грубой сетью аргирофильных волокон и коллагенизацией окружала стенки сосудов и заполняла околососудистые пространства. Эпителий, покрывавший ресничное тело, в большинстве случаев был атрофичным с деформированными ядрами и вакуолизацией цитоплазмы, большинство сосудов — запустевшими.
Сетчатая оболочка после 3 мес затравки в основном сохраняла нормальную структуру, определялись перицеллюлярный отек с образованием мелких кистозных полостей, ослабление аргирофильности основного межуточного вещества в ядерных и ганглиозных слоях. Во внутренней пограничной мембране имелись участки разволокнения, кровеносные сосуды были расширены и полнокровны. Встречались ганглиозные клетки в состоянии острого набухания.
После 6 мес затравки на фоне набухшего межуточного вещества выявлялись очаги уплотнения с повышенной аргирофильностью. Встречались клетки в состоянии острого набухания с лизисом тигроида и перемещением ядра к полюсу клетки. Через 9 мес намечались нечеткость границ между слоями, очаговое раздражение клеток на уровне I и II нейронов, крупнокистозная дегенерация в ганглиозном и нейроэпителиальном слоях. Возрастало число ганглиозных клеток в состоянии острого набухания и первичного раздражения. Нарушался внутриклеточный обмен. Усиление метахромазии особенно резко проявлялось в углу передней камеры глаза.
В восстановительном периоде после 3-месячной затравки намечалось обратное развитие дистрофических изменений и сосудистых расстройств. После 6 мес восстановительный период характеризовался сохранением возникших деструктивных поражений.
Ф. Ю. Хабирова и соавт. при хронической затравке крыс бензином наблюдали изменения, аналогичные тем, которые отмечены Т. С. Сунаргуловым и соавт.. При затравке дихлорэтаном (3 мес) к реактивным изменениям присоединялись нарушения микроциркуляторного русла (расширение сосудов, явления стаза и краевого стояния форменных элементов). При продолжении опыта (6 мес) нарастали некробиотические, некротические явления и сосудистые нарушения. Затравка животных смесью бензина с дихлорэтаном (3 мес) характеризовалась сочетанием реактивных, дистрофических и некробиотических изменений, при продлении опыта (6 мес) превалировали пекроботические и некротические изменения, сопровождавшиеся петехиальными кровоизлияниями.
При микроморфометрии у крыс отмечалось утолщение роговицы в опыте с бензином, дихлорэтаном и их смесью на уровне ПДК.
