Определение синдрома Валленберга. Заболевание центральной нервной системы с диссоциированными расстройствами чувствительности, развивающееся при поражении латеральных отделов продолговатого мозга (относится к синдромам центрального отдела пирамидного пути).
Авторы. Wallenberg Adolf — немецкий терапевт, Гданьск, 1862—1949. Vieusseux Gaspard — швейцарский врач, Женева, 1746—1814. Впервые синдром описал в 1808 г. Vieusseux, который на заседании женевского медико-хирургического общества очень точно изложил свое собственное заболевание. В архивах этого общества Olivier и Morsier обнаружили сообщение Viesseux и в 1943 г. опубликовали его.
В 1811 г. Marcet опубликовал аналогичный случай в Лондоне; после этого Viesseux посетил Лондон и там также сделал доклад об этом заболевании. Wallenberg опубликовал свои первые работы в 1895 г. (клиника) и в 1901 г. (данные вскрытия).
Симптоматология синдрома Валленберга:
1. Острое начало заболевания, лишь при атеросклеротических процессах оно может иметь хроническое течение.
2. Рвота, головокружение, нистагм, склонность к падениям на сторону поражения.
3. Упорные жгучие спонтанные боли половины лица или тела (проходящие). Гомолатеральная гемиатаксия с расстройствами походки, дисметрия и асинергия.
4. Расстройства глотания, частое симметричное ослабление вращательного рефлекса (парез и гипостезия небной занавески на стороне поражения), гомолатеральный паралич голосовых связок.
5. Перекрещенные диссоциированные расстройства чувствительности (термоанестезия и анальгезия с анестезией роговой оболочки на половинелица в области очага поражения и контралатеральной половине тела).
6. Гомолатеральный S. (Claude) Bernard— Horner (бульварный).
7. Гомолатеральные гипогидроз, расширение сосудов и повышение кожной температуры.
8. При большой распространенности очага поражения может развиться контралатеральный гемипарез (как правило, быстро проходящий).
Этиология и патогенез синдрома Валленберга. Поражение латеральных отделов продолговатого мозга (пучки Flechsig и Gowers, nucleus ambiguus, ретикулярная формация) в результате атеросклероза позвоночной артерии и задней нижней мозжечковой артерии. Реже причиной поражения являются сифилис головного мозга с поражением сосудов или истинная эмболия.
Патологическая анатомия. Очаги размягчения. В результате близкого расположения жизненно важных ядер и проводящих путей в продолговатом мозге даже маленький очаг поражения этой области приводит к значительной клинической симптоматике. Незначительная вариабельность в локализации очагов вызывает существенную разницу в клинических проявлениях.
Дифференциальный диагноз. Синдром центрального отдела пирамидного пути. S. Babinski—Nageotte (см.).
