Поражения сердечно-сосудистой системы у гематологических больных - диагностика, лечение
Тяжелое нарушение функции сердечно-сосудистой системы, выявляемое у больного с гемобластозом, может быть связано с конкурирующим заболеванием сердца и сосудов, непосредственным поражением сердца и сосудов специфическим (опухолевым) процессом, декомпенсацией функции сердечно-сосудистой системы в связи с некардиальными осложнениями гемобластоза или осложнениями его лечения либо кардиотоксическим эффектом противоопухолевого лечения.
Диагностика и лечение конкурирующего заболевания сердца и сосудов проводятся по принципам, принятым во внутренней медицине, и не будут предметом дальнейшего изложения.
Специфическое опухолевое поражение сердца и крупных сосудов обычно проявляется окклюзией крупных венозных стволов с развитием стойкой венозной гипертензии или перикардитом. Декомпенсация функции сердечно-сосудистой системы может наступить при тяжелой анемии (острый инфаркт миокарда, миокардиодистрофия с развитием сердечной недостаточности); дегидратации как следствие невосполняемых потерь жидкости и электролитов при рвоте и диарее (гипотензия, фатальные аритмии); генерализованной инфекции (септический шок) и анафилаксии (анафилактический шок).
Развитие острой левожелудочковой недостаточности с отеком легких возможно при выраженной гипергидратации как следствие грубого нарушения правил инфузионной терапии или острой почечной недостаточности. Острая правожелудочковая недостаточность может развиться при первичном поражении легких (острое легочное сердце) или тромбоэмболии легочной артерии. Возможность коррекции нарушения функции сердечно-сосудистой системы и конкретная лечебная тактика зависят от точной диагностики и курабельности первичного патологического синдрома, ставшего причиной повреждения сердечно-сосудистой системы.
Значительный интерес представляют кардиальные осложнения, связанные со специфическим кардиотоксическим действием противоопухолевого лечения. По преимущественному проявлению кардиальных нарушений выделяют химиопрепараты, нарушающие сократимость миокарда (все антрациклиновые антибиотики, циклофосфамид), влияющие на проведение возбуждения (с развитием аритмий или блокад), вызывающие ишемию миокарда (блеомицин, цисплатин, винбластин, винкристин), гипотензию.
Классическим примером кардиотоксического действия противоопухолевого лечения является развитие застойной сердечной недостаточности после введения антрациклинов. Один из самых кардиотоксичных и в то же время широко применяемых противоопухолевых препаратов этой группы — адриамицин (доксорубицин). Ранняя кардиотоксичность адриамицина проявляется наджелудочковыми тахиаритмиями и желудочковой экстрасистолией во время или в течение нескольких часов после внутривенного введения препарата, чаще у пожилых пациентов, при высокой разовой дозе и при болюсном введении.
Возможны неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т электрокардиограммы. Механизм ранней токсичности до сих пор остается неизвестным. Выявляемые нарушения почти всегда проходят сами по себе, как правило, не опасны для жизни и не становятся противопоказанием к продолжению лечения адриамицином. Значительно более существенна поздняя (хроническая) токсичность адриамицина, проявляющаяся медленно, но неуклонно прогрессирующей кардиомиопатией, приводящей к застойной левожелудочковой или бивентрикулярной сердечной недостаточности. Кардиотоксичность адриамицина дозозависима: риск развития застойной сердечной недостаточности резко увеличивается (до 30 % и более) после достижения кумулятивной дозы в 450—550 мг/м2.
Один из ранних симптомов — появление учащенного сердцебиения в покое. Со временем присоединяются непродуктивный кашель, расширение вен шеи, одышка. При обследовании выявляют неспецифичные симптомы, соответствующие застойной сердечной недостаточности. В связи с возможностью индивидуальных особенностей пациента, обусловливающих более раннее наступление сердечной недостаточности, рекомендовано проведение ЭхоКГ-мониторинга после достижения суммарной дозы в 300 мг/м2.