Множественная миелома — болезнь, характеризующаяся туморальной и инвазирующей пролиферацией плазмоцитов, в результате которой происходят деструктивные повреждения костей и явные расстройства в метаболизме иммуноглобулинов.
Первый случай болезни описали еще в 1848/г. McIntyre, Dalrymple и Вепсе—Jones; Bustitzki предложил в 1873 г. название множественная миелома, a Kahler дополнил в 1889 г. описание клинической картины. Морфологические исследования, которые провел Wright (1900) показывают сходство между туморальными пролиферированными клетками при миеломе и плазмоцитами, находящимися в нормальном костном мозге.
Изучение метаболизма протеинов при этом заболевании начинается в 1928 г., когда Perlzweig констатировал существование гиперпротеинемии, но значительный прогресс начинается с момента внедрения электрофореза в медицинсую практику, когда Longsworth (1939) описал появление узкой и высокой верхушки на злектрофорезе типа Tiselius.
Внедрение новых технических приемов, как иммуноэлектрофорез, количественные определения посредством радиальной диффузии в агаре, химические, физические и иммунологические методы исследования Ig способствовали подробному изучению этого заболевания. Исследование миеломатозных протеинов, отличающихся своей однородностью, привело к углублению знаний относительно нормальных Ig, их структуры и метаболизма.
Этиопатогенез множественной миеломы
Множественная миелома распространена во всех областях земного шара и по-видимому не представляет расовых различий. Статистики показывают поражаемость в 2,6—3 случаев заболеваний на 100 000 населения (McMahon и Clark, Kyle и сотр.). В основном, болезнь появляется у лиц старше 40 лет (80% случаев, согласно Drivsholm); у молодых и даже у детей цитируется низкий процент заболеваний. Было отмечено несколько семейных случаев.
Поражаемость по половому критерию невидимому подверглась некоторым изменениям. Если в более давних статистиках (Adams и сотр.) существует преобладание мужского пола, новые статистики показывают заметно одинаковую частоту заболеваний среди обоих полов (Martin).
Этиология множественной миеломы неизвестна. У некоторых рас лабораторных мышей, чистых видов или гибридов, могут появляться спонтанно лейкемии с плазмоцитами. Частоту этих лейкемий можно повышать путем введения карциногенных углеводородов (Rask-Nielsen и Gormsen). Некоторые из этих опухолей подобны человеческим миеломам, причиняя костные повреждения и выделяя миеломатозные Ig, характерные каждой опухоли (Potter и сотр., Fahey).
Инокуляции подклеточного материала, изготовленного из этих опухолей, способны воспроизводить болезнь, что указывает на возможность вирусной этиологии (Ebbesen и сотр.). Особенно интересен тот факт, что у некоторых видов лабораторных мышей (BALB/c) удалось получить плазмоцитарные опухоли как реакцию либо прямо на гомологическую ткань (Merwin и Algire), либо путем интраперитонеального инъецирования адитива Фрейнда (Freund), пластических веществ или минеральных масел (Potter и Robertson).
Эти эксперименты подымают вопрос о трансформации гиперпластической реакции иммунного типа в туморальную пролиферацию. Клинические наблюдения Osserman видимо подтверждают эти эксперименты. Он описывает несколько случаев больных с хроническими инфекциями, главным образом желчных путей, у которых развилась в течение болезни плазмоцитарная дискразия с отложением амилоидного вещества и наличием протеинурии Бенс-Джонса.
