Значительная частота анемий и разнообразие их этиопатогенетических форм создают, в процессе диагностирования, существенные проблемы для каждой медицинской специальности в отдельности. Для правильной ориентации в постановке клинического диагноза следует начать отождествлением общих признаков синдрома анемии и определением характерных симптомов отдельных групп или видов анемии.
Объективное клиническое обследование необходимпо связать с данными анамнеза, которые дают сведения о начале заболевания, его течении и отдельных этиологических условиях, при которых можно распознать специфические факторы развития анемии.
Клиническое объективное исследование, дополненное признаками субъективного страдания выявляет некоторую общую характеристику, в том числе:
1) бледность покровов и соединительной ткани;
2) физическая и умственная утомляемость, раздажительность или сонливость — как общее воздействие на обмен веществ и нервную систему в результате недостаточной оксигенации тканей;
3) сердечно-сосудистые и сердечно-дыхательные признаки за счет приспособительного и компенсаторного усилий, причем интенсивность колеблется в зависимости от тяжести анемии и ее течения.
Эти общие признаки проявляются резко при острых тяжелых анемиях (расплавление крови или кровотечение) с сокращением массы эритроцитов, что определяется понижением показателя гематокрита до менее 45%. При этом падение давления артериального кислорода резко отражается на ткани, а затем и на весь организм, и проявляется компенсаторной реакцией.
При медленно развивающейся анемии и постепенном сокращении гемоглобина сердечно-дыхательные адаптационные механизмы способствуют общему приспособлению организма и падению кислородного давления, в связи с чем общие тяжелые признаки появляются позже, постепенно, после значительных сокращений постоянных эритроцитов. Для клинициста картина анемии с общими тяжелыми признаками, после потери крови путем ее расплавления или острого кровотечения, резко отличается от медленно развивающейся хронической анемии — как при болезни Бирмера —, и которая совместима с удовлеворительным образом жизни при больших понижениях показателя гемоглобина.
При анемии сердечнососудистые нарушения образуют особый синдром, исходно проявляющийся тахикардией, головокружением и обморочным состоянием, вплоть до крупного геморрагического или гемолитического шока, который наступает резко в условиях крупной потере эритроцитной массы. В случае геморрагии синдром определяют пониженное общее количество сосудистой крови и ее разжижение, в то время как при расплавлении крови — нагрузка продуктами гемолиза.
Однако недостаточная оксигенация вызывает, в любой из форм, сердечно-сосудистые нарушения функционального характера, определяемые резким уменьшением гемоглобина.
Диаграмма физиологических адаптационных реакций, в зависимости от убавления гемоглобина при анемии (по Wintrobe)
На диаграмме, воспроизведенной по Wintrobe функциональные нарушения это результат сочетания реактивных компенсаторных процессов и сокращения других функциональных параметров. При хронических формах к этим функциональным нарушениям постепенно присоединяются расстройства, вызванные дегенеративным поражением миокарда и других паренхим, в зависимости от вида анемии.
При бирмеровской ">анемии, длительного течения, развиваются сердечно-дегенеративные процессы за счет продолжительности анемии и комплексности метаболической недостаточности. Дегенеративные явления миокарда развиваются и при сидероаккрестических и апластических анемиях длительного течения.
В этих двух группах, равно как и при гемолитической анемии за счет гемоглобинопатии развивается диффузный гемосидероз с отложением железного пигмента в сердечной мышце, легких, сердечной сорочке, печени, поджелудочной железе, в результате чего наблюдается дегенеративный процесс и недостаточность, которые постепенно усугубляются с поражением этих органов. Вторичный гемохроматоз это результат отложения железа, количество которого в сосудистой крови увеличивается в связи с его отделением в процессе выраженного хронического расплавления крови и повторными переливаниями.
В случае костномозговой аплазии чрезмерная нагрузка железом представляется как следствие его неиспользования костным мозгом и повторных переливаний. Лабораторные исследования должны уточнить природу анемии с чрезмерной нагрузкой железом и интенсивность гемохроматоза.
Кроме общих признаков, меняющихся в зависимости от интенсивности анемии и ее резкого или медленного развития, существует также характерная каждому этиопатогенетическому виду анемии симптоматология. Отличительные признаки специальных групп обусловлены определяющими их этиопатогенетическими механизмами и сочетания отдельных симптомов и сопровождающих их особых осложнений.
При гипохромной гипосидеремической анемии — в принципе вторичной — отождествляются связанные с первичным заболеванием признаки, такие как хроническое кровотечение (из пищеварительного тракта, матки, легких, почек и пр.), хроническая инфекция, неопластическое заболевание или особое физиологическое состояние, требующие увеличенного подвоза железа (периоды роста, половой зрелости, беременности, вскармливания грудью). Дополнительно отмечаются кожные признаки за счет недостатка железа с дегенеративными расстройствами в виде роговых образований и особая бледность, подобная той, которую встречаем у страдающих хлорозом молодых вообще, и женщин в возрасте менопаузы.
Бледные кожные покровы - как признак анемии
Виды гипохромной гиперсидеремической, кажущейся эссенциальной, анемии подвергаются исследованию в целях уточнения вида гиперсидеремии, отграничивая вторичные формы при инфекции, генуинной сидероаккрестической анемии и талассемии.
В группе мегалобластических анемий — при первичных формах болезни Бирмера за счет недостатка витамина В12, бледность уступает место желтому оттенку поджелтушного состояния, в связи с импрегнацией желчными пигментами по причине наблюдаемого при этом заболевании хронического умеренного расплавления крови.
Признаки хронического расплавления крови, сопровождающие хронические гемолитические эндо- или экзоэритроцитные анемии отличаются от тех, которые наблюдаются при мегалобластической бирмеровской анемии, к которой присоединяются симптомы атрофии пищеварительного тракта, отсутствие сосочков языка, ахилия и нервные признаки, обусловленные поражением переднебоковых канатиков.
Группа гемолитических анемий характеризуется несколькими общими клиническими признаками, определяемыми нарушением за счет продуктов гемолиза. При остром расплавлении крови помимо резко наступающего синдрома анемии, которому, в определенных случаях, сопутствует шоковое состояние, развиваются гемоглобинурия и гемосидерурия. Хроническому расплавлению крови — в условиях умеренной анемии или даже без таковой — сопутствует желтушный синдром с гепатоспленомегалией, резко окрашенными испражнениями и мочой коричневого цвета в связи с выделением уробилина.
В условиях не резко выраженной анемии общее состояние хорошее. Однако, в отдельных случаях, появляются признаки тромбоза периферических вен или центрального тромбоза внутренних органов. В принципе врожденные хронические ондоэритроцитные анемии, в том числе за счет микросфероцитоза, гемоглобинопатии сопровождаются дистрофией костей, особенно с пороками черепа.
Гемолитическая анемия за счет знзимопатии редко обнаруживается как клиническое заболевание, чаще она является результатом воздействия отдельных окисляющих гемоглобин химических факторов, к которым относятся медикаментозные препараты.
Иммунологическая гемолитическая анемия не отличается особой клинической характеристикой, в связи с чем ее природа определяется по специфическим иммунологическим факторам, которые обусловливают либо острое, либо, в основном, хроническое расплавление крови.