Аномалия Алиуса-Григнаского (Alius-Grignaschi) характеризуется наследственно-конституционным дефицитом пероксидаз в нейтрофилах и моноцитах. Юные элементы гранулоцитарной серии в костном мозге (промиэлоциты) представляют слабо позитивную реакцию.
Эозинофилы представляют нормальную пероксидазную реакцию, но на пластинках сохраняемых нефиксированными, спустя два года реакция уже не происходит, в то время как на пластинках от лиц без данной аномалии, реакция пероксидаз негативируется лишь после их сохранения в течение пяти лет.
Аномалия была обнаружена супругами L. и P. Alius в 1954 г.; в 1963 г. Grignaschi описал еще два случая (Undritz). Эта аномалия имеет важные иммунологические последствия.
Аномалия Джорданса (Jordans) которую Undritz называет «тетрафильной», характеризуется вакуолизацией цитоплазмы нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и моноцитов, в сочетании с прогрессивной мышечной дистрофией типа Ерба (МДЕ). Была описана Jordans в 1953 г., у двух братьев, у которых в дальнейшем развился синдром миодистрофии Эрба.
Аномалия передается рецессивно: проявление гомозиготное. Ассоциация с неврологическим синдромом не обязательно, как при остальных ассоциированных аномалиях; известны случаи миодистрофии Эрба, которые не сопровождаются гематологической аномалией.
