МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Фармакология:
Фармакология
Основа фармакологии
Лекарства влияющие на нервную систему
Лекарства влияющие на кровь
Гормоны
Лекарства влияющие на сердце и сосуды
Лекарства влияющие на легкие
Лекарства влияющие на желудок и кишечник
Лекарства при нарушении питания
Лекарства влияющие на кости и мышцы
Лекарства влияющие на почки
Лекарства влияющие на мочеиспускание
Лекарства влияющие на кожу
Лекарства влияющие на зрение
Лекарства влияющие на ухо
Лекарства в интенсивной терапии
Лекарства в стоматологии
Лекарства при инфекциях
Лекарства при опухолях
Форум
 

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется диспноэ, отеками и усталостью. Признаки правожелудочковой сердечной недостаточности (диспноэ, отеки и усталость) возникают вследствие ретроградной недостаточности. В этих условиях и центральное венозное давление, и давление в правом предсердии повышены, что приводит к общему венозному застою. Любое препятствие поступлению крови в правый желудочек или избыточная нагрузка на правый желудочек могут утяжелить это состояние. В результате возникает левожелудочковая недостаточность, т.к. потребность левого желудочка в оксигенированной легочной венозной крови не может быть восполнена.

Компенсаторные рефлексы сначала облегчают, а затем утяжеляют симптомы сердечной недостаточности. Независимо от типа сердечной недостаточности и сердечный выброс, и кровяное давление (часто, но не всегда) снижаются. Сердечно-сосудистая система компенсирует это снижение, поначалу поддерживая адекватное кровоснабжение органов и тканей. Обычно происходят два процесса:
• активация внешних нейрогуморальных рефлексов;
• внутренняя сердечная компенсация.

Совместно оба эти процесса улучшают функцию сердца. Однако при длительном существовании симптомов тяжесть сердечной недостаточности нарастает вследствие неблагоприятного ремоделирования.

Внешние нейрогуморальные рефлексы первоначально способствуют поддержанию величины сердечного выброса и кровяного давления при ЗСН. Гипотензия активирует барорецепторы, которые повышают активность симпатической нервной системы, приводя к учащению сердцебиений и сужению сосудов, поэтому сократимость сердечной мышцы и артериолярная резистентность возрастают. Артериолярная резистентность повышает постнагрузку сердца, определяемую как сопротивление, которое должна преодолеть сердечная мышца, чтобы вытолкнуть кровь из желудочков. Когда сопротивление повышается, выбрасываемая фракция (количество крови, выталкиваемой из желудочков при каждом сердечном сокращении) и перфузия печени, почек и других органов снижаются. Уменьшение кровоснабжения почек активирует ренин-ангиотензиновую систему, вызывая секрецию ренина, повышающего образование ангиотензина II плазмы. Вслед за этим ангиотензин II высвобождает альдостерон из коры надпочечников.

сердечная недостаточность

Ангиотензин II вызывает периферическую вазоконстрикцию, тогда как альдостерон повышает задержку Na+, приводя к определенной последовательности событий:
• увеличению задержки воды;
• повышению венозного и артериального кровяного давления;
• увеличению объема сосудистой и интерстициальной жидкости;
• повышению системного и легочного застоя и отека;
• увеличению сердечной преднагрузки.

Внутренние компенсаторные механизмы сердца активируются под влиянием увеличения сердечной преднагрузки. Возникающие изменения сердца включают:
• расширение желудочков. Объем желудочковой камеры возрастает как следствие растяжения, а также гипертрофии и ремоделирования, опосредованных нейрогуморальными механизмами. Сначала это увеличивает объем крови, выталкиваемой при каждом сокращении сердца;
• увеличение давления, генерируемого желудочками.

По мере нарастания преднагрузки увеличиваются наполнение желудочков и конечное диастолическое давление, что первое время поддерживает величину сердечного выброса за счет повышения силы мышечного сокращения (инотропный эффект). Развиваемое в камерах сердечной мышцы давление зависит от степени растяжения мышечного волокна в покое (т.е. преднагрузки в начале сокращения). Это соотношение описывают кривой длина-напряжение сердечной мышцы, эквивалентом которой в интактном сердце является кривая Франка-Старлинга желудочковой функции.

Гипертрофия и растяжение, развивающиеся как следствие ЗСН, увеличивают массу сердечной мышцы, что облегчает желудочковую систолу и повышает эффективность выброса крови из желудочков. Этот адаптивный механизм снижает напряжение стенки желудочков.

Соотношение между напряжением (стрессом) стенки сердца и давлением в желудочковой камере носит название закона Лапласа: Т = (Р X r)/w (где Т — напряжение, развивающееся в стенке сердечной мышцы; Р — трансмуральное давление; r — радиус желудочка; w — толщина стенки). Если не облегчить напряжение стенки желудочка, возникает тяжелое повреждение. Но из закона Лапласа следует, что между изменением напряжения стенки желудочка и ее толщиной существует обратная зависимость, и гипертрофия желудочка может уменьшить развивающееся напряжение стенки по мере увеличения преднагрузки. Однако этот адаптивный процесс не в состоянии долго компенсировать ЗСН. Со временем желудочки обычно становятся гораздо менее работоспособными, чем в норме, и сердечный выброс уменьшается.

- Также рекомендуем "Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды - дигоксин"

Оглавление темы "Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности":
1. Острый инфаркт миокарда. Морфин и тромболитическая терапия инфаркта миокарда
2. Применение тромболитиков при инфаркте миокарда. Стрептокиназа при инфаркте миокарда
3. Ингибиторы тромбина при инфаркте миокарда. Нитраты при инфаркте миокарда
4. Антиаритмические средства при инфаркте миокарда. Рестеноз и стенты, элюирующие лекарственные средства после инфаркта миокарда
5. Сиролимус. Лечение острых коронарных синдромов
6. Сердечная недостаточность. Левожелудочковая сердечная недостаточность
7. Правожелудочковая сердечная недостаточность. Компенсация сердечной недостаточности
8. Компенсаторные механизмы сердечной недостаточности. Сердечные гликозиды - дигоксин
9. Эффекты сердечных гликозидов. Токсичность сердечных гликозидов
10. Калий и сердечные гликозиды. Ингибиторы фосфодиэстеразы для лечения сердечной недостаточности
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.