Хорошо доказана роль сахарного диабета как одного из важнейших факторов развития ИБС. Но наряду с этим было показано, что независимо от макроваскулярного поражения коронарных сосудов развиваются кардиальная микроангиопатия, эндотелиальная дисфункция, фиброз и увеличение содержания коллагена.
У пациентов с сахарным диабетом чаще развивается симптоматическая сердечная недостаточность - статистически независимо от одновременно присутствующего поражения крупных коронарных артерий, - чем у пациентов без диабета. Точные патогенетические механизмы неясны. Различные группы сообщали о повышении интегрального рассеивания миокарда («integrated back scatter») у пациентов с диабетом, что связывают с повышенным содержанием коллагена.
Довольно рано, на фоне нормальной фракции выброса, можно обнаружить легкое снижение систолических и диастолических тканевых скоростей в левом желудочке. Во многих исследованиях пациентов с диабетом были выявлены патологические изменения профиля входящего потока по типу диастолической дисфункции, а в небольших исследованиях сообщается о снижении фракции выброса у пациентов с сахарным диабетом без симптомов ИБС и на фоне нормального артериального давления.
Диабетическая кардиомиопатия. Измеренные в режиме тканевого допплера скорости (среднее значение по всем базальным сегментам) в покое и на фоне стимуляции добутамином.
Исследован 41 пациент с сахарным диабетом (СД), нормальной фракцией выброса и без симптоматики КБС в сравнении с 41 пациентом аналогичного возраста без болезней сердца. НЗ - не значимо:
а - Максимальная систолическая скорость (Sm).
б - Максимальная раннедиастолическая скорость (Em). Хотя в абсолютном выражении различия малы, но у диабетиков тканевые скорости как в покое, так и на фоне стимуляции значимо ниже уровня здоровых лиц.
