Суданофилия мышечных волокон сердца. Дегенерация мышц желудочков при пороках сердца
Очаги «суданофилии» мышечных волокон имелись во всех наблюдениях в наиболее гипертрофированном правом желудочке сердца, в 2 наблюдениях — в межжелудочковой перегородке и в одном наблюдении — в левом желудочке.
«Суданофилию» мышечных волокон сердца, по-видимому, можно считать одной из предстадий жировой дистрофии миокарда. Появление свободных капель жира в саркоплазме сердечных мышечных волокон, несомненно, является лишь наиболее грубым морфологическим проявлением нарушения связей в системах белков миозина. Можно думать о более тонких нарушениях, типа молекулярных, предшествующих жировой дистрофии миокарда, на возможность которых указывал Linzbach (1947).
Таким образом, очаги жировой дистрофии и «суданофилии» мышечных волокон чаще всего локализовались в наиболее гипертрофированных отделах сердца (например, в правом желудочке при тетраде Фалло), прежде всего во внутренних слоях миокарда и в трабекулярных мышцах, т. е. там, где степень гипертрофии мышечных элементов была наивысшей.
В литературе имеются указания, что «наибольшей дегенерации обычно подвергаются стенки того желудочка, который при данных порочных условиях кровообращения является основным компенсирующим фактором» (И. В. Давыдовский, 1938). С. С. Вайль (1940, 1960) также подметил, что очаги жировой дистрофии мышечных волокон чаще всего располагаются в наиболее гипертрофированных отделах сердца. А. И. Абрикосов (1947), Линцбах (1947) считают, что жировая дистрофия возникает в результате нарушения обмена, аноксии миокарда.
С. С. Вайль (1940) искусственно разрушал связи между компонентами белково-липоидных комплексов сердечного мышечного волокна при помощи 15% раствора нашатыря и установил, что прочность этих комплексов в гипертрофированной мышце значительно меньше, чем в нормальной. Е. К. Березина (1948), применив методику С. С. Вайля при изучении миокарда у детей, погибших от острых инфекционных болезней, также обнаружила ослабление прочности белково-липоидных комплексов и связывает эти нарушения в системах белков сердечной мышцы с понижением ее функциональной способности.
Часто очаги ожирения мышечных волокон мы находим в сердцах при врожденных пороках у людей, не имевших ни клинических, ни анатомических признаков сердечной недостаточности и погибших в результате тяжелых нарушений гемодинамики и ликвородинамики в головном мозгу. С. С. Вайль (1940, 1960) указывает, что жировая дистрофия мышечных волокон отмечается в сердце у больных эмфиземой легких, погибших от несчастных случаев до наступления недостаточности сердечной деятельности.
Таким образом, жировая дистрофия мышечных волокон не является специфической особенностью сердца при декомпенсации, т. е. может наблюдаться и при гипертрофии миокарда, еще без признаков декомпенсации.
Процессы декомпозиции в саркоплазме мышечного волокна зависят от степени гипертрофии мышечных волокон, степени гиперплазии и коллагенизации аргирофильной стромы, оплетающей эти волокна. Эти факторы играют роль в процессе разрыва связи между компонентами белково-липоидного комплекса, иначе было бы трудно объяснить преимущественную локализацию очагов ожирения в наиболее гипертрофированных мышечных волокнах, окруженных уплотненной наружной аргирофильной мембраной. Кроме того, «локализация гнездной жировой дистрофии... подчеркивает известную ранимость отдельных районов миокарда, связанную с разными условиями кровообращения» (И. В. Давыдовский, 1938).
