Соединительная ткань сердца при пороках. Коллагенизация сердца при врожденных пороках
Для оценки состояния миокарда важно точное знание изменений не только паренхиматозных элементов, но и межуточной ткани сердца. В результате работы, проведенной нами в 1946—1949 гг. в лаборатории, руководимой действительным членом АМН СССР проф. И. В. Давыдовским, было установлено, что в сердце при гипертонической болезни, митральном стенозе и хронической неспецифической пневмонии наряду с гипертрофией мышечных волокон возникает гиперплазия и коллагенизация интрамуральных решетчатых волокон. Эти сложные процессы, происходящие в соединительнотканном скелете гипертрофированного миокарда и являющиеся одной из причин кардиосклероза, могут способствовать развитию декомпенсации сердца.
При изучении аргирофильной стромы сердца при врожденных пороках нами обнаружено, что гипертрофия мышечных волокон сопровождается гиперплазией интрамуральных решетчатых волокон, причем выявлен параллелизм между этими процессами: наиболее интенсивно гиперплазия решетчатых волокон выражена в участках наибольшей гипертрофии миокарда, т. е. во внутренних слоях стенки, трабекулярных и папиллярных мышцах правого желудочка, при тетраде, пентаде, триаде Фалло и в тех же отделах миокарда левого желудочка при врожденном сужении артериального конуса левого желудочка.
Гиперплазия аргирофильной стромы миокарда выражается в увеличении количества интрамуральных аргирофильных волокон. Одним из основных механизмов новообразования продольных решетчатых волокон является их расщепление. Подобному расщеплению, правда, в меньшем объеме, подвергаются и длинные поперечные решетчатые волокна, перекидывающиеся через 3—4 мышечных волокна, а также наиболее утолщенные перимизиальные решетчатые волокна. Последние местами расщеплены с краю, однако не полностью и не больше чем на два волокна.
Новообразованные интрамуральные продольные и поперечные решетчатые волокна подвергаются коллагенизации. На быструю коллагенизацию новообразованных решетчатых волокон указывают А. И. Смирнова-Замкова (1947, 1949) и Е. И. Чайка (1940). Большой интерес представляют биохимические исследования В. Н. Ореховича, А. А. Тустановского и И. Е. Плотниковой (1948) над кристаллическими белками. Этим авторам удалось получить кристаллический белок, названный ими проколлагеном вследствие его способности при некоторых условиях превращаться в коллаген. Кристаллы этого белка имеют вид нитей или иголок, располагающихся параллельно друг другу. Авторы предполагают, что коллаген в организме образуется в результате синтеза белков типа проколлагена.
Приведенные исследования, по-видимому, могут служить биохимическим доказательством правильности морфологического положения о возможности превращения аргирофильных волокон в коллагеновые.
Система наружной аргирофильной мембраны, т. е. сеть перимизиальных решетчатых волокон, оплетающих мышечные волокна миокарда, не выявляется при обычных окрасках.
Однако в гипертрофированном сердце часть волокон из системы наружной аргирофильной мембраны может быть выявлена при окраске пикрофуксином вследствие их коллагенизации.
Внутренняя аргирофильная мембрана, т. е. сеть решетчатых волокон, расположенных в стенках артерий малого и среднего калибров, при врожденных пороках сердца изменена не была.
