Третья стадия инфаркта миокарда. ЭКГ признаки подострой стадии инфаркта миокарда
В дальнейшем на ЭКГ отмечается медленное уменьшение глубины зубца Т (третья — «подострая стадия»). Обычно зубец Т остается максимально глубоким до 20 — 25-го дня, затем постепенно его глубина уменьшается до 40 — 50-го дня болезни, когда он либо становится положительным, либо изоэлектричным, либо остается отрицательным неглубоким на длительное время.
Гистологическое исследование сердца 24 из 32 умерших в период повторной инверсии зубца Т (7 — 40-е сутки инфаркта) выявило наряду с признаками расплавления и организации очага некроза, в зоне организующихся повреждений и в непораженном миокарде на границе и вблизи инфарктного очага инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, с отдельными эозинофильными клетками и гистиоцитами. Эту гистологическую картину миокарда в перифокальной зоне мы расценивали как проявление аутоаллергической (иммунной) реакции типа очагового миокардита (М. И. Кечкер, Т. А. Наддачина, 1970). В тех редких случаях (3 из 32 случаев в данном исследовании), где на ЭКГ и на 14 — 16-е сутки отсутствовала повторная инверсия зубца Т, при морфологическом исследовании определялось много фокусов ареактивных некрозов без лимфоцитарных и плазмоклеточных инфильтратов. Это свидетельствовало об отсутствии аутоиммунной реакции.
Очаговый воспалительный процесс в миокарде может изменить потенциал мембраны пораженных клеток в период быстрой реполяризации и отклонить вектор Т, так же как и ишемия миокарда, в сторону, противоположную локализации процесса. Это ведет к регистрации на ЭКГ отрицательного симметричного зубца Т. Поэтому наличие локализованной, именно вокруг организующегося очага некроза, воспалительной аутоиммунной реакции в период 2 — 4-й недели инфаркта, вероятно, является причиной появления и нарастания глубины повторной инверсии зубца Т ЭКГ. Таким образом, в этих работах и следующих нами была сформулирована аутоиммунная гипотеза генеза повторной инверсии зубца Т ЭКГ на 2 — 3-й неделе острого периода инфаркта. В соответствии с выдвинутой аутоиммунной гипотезой мы описали полифазную динамику направления зубца Т ЭКГ в течении инфаркта миокарда, состоящую из 5 фаз:
— I фаза — положительный высокий («гигантский») зубец Т, сливающийся с приподнятым сегментом RS - Т в первые часы инфаркта;
— II фаза — отрицательный коронарный зубец Т (первая инверсия), появляющийся в конце первых или на вторые сутки болезни, обусловленный ишемией миокарда (Bayley R., 1942, 1943);
— III фаза — промежуточная фаза изменений зубца Т (начинается на 3 — 6-е сутки инфаркта), характеризуется уменьшением отрицательности, прекращением углубления или появлением вновь положительного (или сливающегося с сегментом RS - Т) зубца Т, связана с уменьшением ишемии и улучшением кровоснабжения пораженной области;
— IV фаза — повторная инверсия зубца Т и прогрессивное его углубление на 2 — 3-й неделе инфаркта, связанная с аутоиммунной очаговой воспалительной реакцией вокруг организующегося некроза;
— V фаза — постепенное уменьшение глубины зубца Т в течение подострой стадии инфаркта (4 — 7 недели) с превращением в части случаев в положительный зубец Т (уменьшение иммунной воспалительной реакции миокарда в процессе образования рубца).
Такая же полифазная динамика реципрокных изменений зубца Т (но с прямо противоположным его направлением) наблюдается в отведениях с положительным полюсом с противоположной стороны от инфарктного очага.
Изложенная выше гипотеза генеза повторной инверсии зубца Т на 2 — 3-й неделе инфаркта была подтверждена нами в исследованиях как циркулирующих аутоантител (ААТ). так и фиксированных к миокарду ААТ (М. И. Кечкер с соавторами, 1974, 1976, 1990, 1995). Было показано, что имеет место появление и нарастание циркулирующих ААТ с 5 — 6-х суток инфаркта к 15 — 16-м суткам, совпадающее цо времени с повторным углублением зубца Т ЭКГ, так же как и их постепенное уменьшение в подострой стадии болезни. Фиксированные к миокарду ААТ (Jg G) определялись в сердцах умерших от инфаркта на 10 — 25-е сутки локально только в кардиомиоцитах, расположенных по периферии инфарктного очага. В интактном миокарде и в очаге некроза они не фиксировались. Т.е. имеющий место очаговый иммунный воспалительный процесс изменяет направление вектора Т и ведет к развитию повторной инверсии зубца Т ЭКГ.