Теория эктопических центров. Теория круговой волны
Большое распространение получила теория эктопических центров, суть которой осветили Engelman (1895) и Gering (1900), несколько позднее Rotberger, Vinterberg (1916). В последние годы эта теория нашла экспериментальное подтверждение в работах как советских, так и зарубежных ученых. Согласно данной теории, вследствие нарушения метаболизма в миокарде предсердий возникают эктопические центры образования импульсов высокой частоты. Существует немало вариантов этой теории, но все они в основном касаются числа и локализации эктопических центров.
Scherf и соавт. (1946) признают возможность возникновения мерцания при наличии как одного гетеротопного центра в предсердиях, работающего с частотой 400—600 импульсов в минуту, так и при многих эктопических центрах. Большинство исследователей считают, что при мерцании в предсердиях возникают множественные эктопические центры. В отличие от мерцания при трепетании в предсердиях образуется один эктопический очаг, являющийся источником импульсации с частотой 250—400 в минуту (А. М. Сигал, 1958). До настоящего времени еще полностью не выяснен патогенез мерцательной аритмии.
Можно считать, что она возникает при определенных нарушениях деятельности сердца, таких как повышение возбудимости, укорочение рефрактерной фазы и понижение способности к проведению импульсов (замедление проводимости, односторонние блокады). По мнению Г. Ф. Ланга (1938), подобные изменения происходят вследствие дистрофических процессов в предсердиях. Появление же дистрофических изменений может привести к нарушению связи между специфическими элементами синусно-предсердного узла и проводящими элементами предсердий. Дистрофия мышцы предсердий может развиться на почве ухудшения кровообращения, влекущего за собой гипоксию миокарда.
Последние годы вновь получила подтверждение «теория круговой волны» (теория re entry). В частности, только с позиции такого генеза можно объяснить эффект электроимпульсной терапии мерцания предсердий (Zuckermann, 1959). С этих позиций становится понятным частое появление пароксизмов мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии при синдроме WPW. Круговое движение волны возбуждения возникает при различной временной последовательности возбуждений проводниковых структур, то есть при замедлении проводимости отдельных клеток, односторонней блокаде. Здесь имеет значение и укорочение рефрактерности.
В развитии мерцательной аритмии большую роль играет нарушение электролитного обмена, в частности обмена калия. Экспериментальные исследования с радиоактивными изотопами калия и натрия показали, что уменьшение внутриклеточного калия вследствие повышения проницаемости мышечных мембран для ионов калия — один из факторов, способствующих возникновению мерцания предсердий. Описывались случаи появления мерцательной аритмии при воздействии химических, в том числе и лекарственных, веществ. Этот эффект в основном осуществляется за счет перемещения ионов калия в межклеточное пространство вследствие изменения проницаемости мембран.
Нервно-рефлекторное влияние со стороны различных внутренних органов (желудка, кишечника, плевры) также могут стимулировать образование мерцания предсердий. Мерцательная аритмия чаще всего является осложнением ряда органических заболеваний (митральный порок, особенно стеноз левого венозного отверстия, атеросклеротический кардиосклероз, особенно при сочетании его с гипертонической болезнью и инфарктом миокарда). Пароксизмальные формы мерцательной аритмии и стойкое мерцание могут наблюдаться у больных тиреотоксикозом. Переходные формы мерцания и трепетания предсердий отмечаются прн миокардитах различной этиологии.
Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry).
Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу.
Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».
Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.
