Экстракардиальная патология при алкоголизме. Алкогольное поражение печени
Поскольку острая коронарная недостаточность и инфаркт миокарда у больных алкоголизмом развиваются на фоне латентной или выраженной алкогольной кардиомиопатии, при морфологическом исследовании у всех больных алкоголизмом, включая и лиц, не имевших клинических проявлений кардиомиопатии, выявляется диффузный мелкоочаговый кардиосклероз с видимыми макроскопическими рубцами миокарда левого желудочка. Гистохимически это лучше всего документируется при окраске альциановым синим.
Именно множественный мелкоочаговый фиброз, на фоне которого развивается коронарная катастрофа, морфологически подтверждает наличие алкогольной кардиомиопатии как фона коронарной болезни у больных алкоголизмом в сочетании с ишемической болезнью сердца.
Экстракардиальная патология при алкогольных кардиомиопатиях включает висцеральный и легочный отек разной выраженности. В легких часто обнаруживают инфаркты, причиной которых могут быть тромбоэмболии внутри сердца, а также жировые эмболии при жировой печени.
Хотя тяжелый алкогольный цирроз печени редко сочетается с выраженной алкогольной кардиомиопатией, кардиомиопатия у больных алкоголизмом обычно сопровождается различными поражениями печени алкогольной этиологии, имеющими важное диагностическое значение. Так, в группе из 19 больных, обследованных Т. Regan с соавторами (1975), у 14 имелись признаки жировой печени и у 5 — цирроза, причем цирроз печени не отмечался ни у одного больного с выраженной алкогольной кардиомиопатией или при сочетании кардиомиопатии с инфарктам миокарда.
В то же время у всех больных с алкогольной кардиомиопатией или кардиомиопатией с развившимся на ее фоне инфарктом миокарда регистрировалась жировая печень.
По современным представлениям, алкогольные поражения печени проходят в своей эволюции три этапа: жировой гепатоз; гепатоцеллюлярную дегенерацию, некроз и воспаление; активацию мезенхимы с фиброзом и циррозом (А. М. Скупник и Р. И. Микунис, 1974; J. Galambos, 1969; Н. Popper с соавт., 1969). Чаще всего при алкогольной кардиомиопатии обнаруживается алкогольный гепа-тостеатоз, при котором печень обычно увеличенная, дряблая, ломкая; цвет ее, как на поверхности, так и на разрезе, желтый, реже светло-коричневый.
Основной гистологический признак алкогольного гепатостеатоза — накопление липидов: мелкие капли жира, аккумулируясь в цитоплазме гепатоцитозов, соединяются в большие шарики, а после разрыва клеточных мембран сливаются и образуют жировые кисты, которые, кстати, и являются источником жировых микроэмболий легких. Стеатоз вначале располагается центролобулярно, затем распространяется в интермедиарную зону; он сопровождается явлениями белковой дистрофии, в частности, образованием в цитоплазме описанных F. Mallory (1911) гиалиноподобных коагулятов — «алкогольного гиалина».
Впрочем, сейчас доказано, что тельца Маллори не являются строго специфичными для алкогольной печени и могут изредка выявляться при поражениях печени неалкогольной этиологии (W. Hartroft и Е. Porta, 1968; Н. Popper и F. Schaffner, 1957; Н. Thaler, 1962).
При электронномикроскопических исследованиях выяснилось, что появлению свободных липидов в цитоплазме печени предшествуют изменения митохондрий и эндоплазматической сети; митохондрии растягиваются, в них происходит перераспределение крист, исчезает параллельная исчерченность гранулярной эндоплазматической сети, гладкая эндоплазматическая сеть вздувается. Растянутые митохондрии, поврежденный гранулярный ретикулум и рибосомы образуют тельца Маллори.
