Алкогольное ожирение миокарда. Коронарный атероматоз при алкоголизме
При микроскопии обнаруживается дегенеративное ожирение миокарда, часто сочетающееся с зернистым перерождением. Мышечные волокна значительно варьируют в объеме, в них исчезает поперечная исчерченность, развиваются гиалинизация, отек, гидропическая вакуолизация. Некоторые ядра малы и пикнотичны, другие чрезмерно велики, причудливой формы.
Во всех случаях выявляются множественные поля фиброза разной величины, которые часто видны и макроскопически. Во многих случаях наряду с фиброзом заметны скопления некробиотически измененных клеток, часто вокруг дилатированных вен, там же обнаруживаются клетки с явлениями кариолиза и глыбчатого распада саркоплазмы. В очагах некроза мышечных волокон отмечается скопление лейкоцитов.
Если коронарные артерии достаточно крупного калибра обычно не претерпевают значительных атероматозных изменений, то мелкие интрамуральные сосуды всегда поражены: просвет их сужен, стенки набухшие, гомогенизированы или разрыхлены, со слущиванием эндотелия в просвет и вакуолизацией мышечных элементов. Местами наблюдается неравномерное утолщение сосудистой стенки с накоплением кислых мукополисахаридов.
В периваскулярных пространствах имеются небольшие кровоизлияния, лимфостазы, скопление лимфоцитов и мононуклеаров, белковой жидкости, отек межуточной ткани. Вокруг сосудов и между мышечными волокнами отмечается разрастание соединительной ткани.
При гистохимическом исследовании в волокнах миокарда выявляется большое количество липидов в форме капель диаметром от 0,1 до 3 мк, состоящих из триглицеридов. Активность лизосомных гидролитических ферментов часто повышена. Изучение окислительных ферментов миокарда показывает снижение активности гистохимических реакций сукцинилдегидрогеназы, цитохромоксидазы, лактатдегидрогеназы, изолимонной дегидрогеназы, НАД-диафоразы (V. Ferraris с соавт., 1965; М. Deparis с соавт., 1966, и др.).
Е. Williams и Ting-Kai Li (1978) придают большое значение снижению активности пируватдегидрогеназы, считая этот феномен чувствительным признаком раннего митохондриального повреждения миокарда алкоголем. По мнению L. Segel с соавторами (1975) и С. Alexander с соавторами (1977), накопление жиров в сердце обусловлено повреждением митохондриальных мембран и снижением активности окислительных ферментов. Биохимические отклонения в митохондриях коррелируют с ультраструктурной патологией, обнаруживаемой электронномикроскопически.
Электронномикроскопические исследования участков миокарда, полученных при биопсии или в опытах на экспериментальных животных, проводились параллельно гистохимическим исследованиям и выявили глубокое повреждение митохондрий — отечность, фрагментацию и исчезновение крист, появление резко осмофильных крист, образующих цепочки.
Часто были видны плотные интрамитохондриальные включения, образующиеся из скоплений фрагментов дегенерированных крист. Некоторые митохондриальные повреждения были сходны с обнаруженными при алкогольной жировой печени (D. Svoboda и R. Manning, 1964), другие напоминали изменения при аноксии (V. Ferrans, 1966). Следует отметить, что митохондриальные изменения были наиболее ранними признаками повреждения миокарда алкоголем: митохондрии, увеличиваясь в количестве и по величине, в конце концов сливались в гигантские формы (мегамитохондрии).
Содержание триглицеридов также нарастало уже в ранних стадиях, тогда как содержание гликогена оставалось прежним и даже уменьшалось.
В опытах на мышах к более поздним изменениям относилось растрескивание вставочных дисков, а еще позже — межуточный отек, скопление жидкости под сарколеммой и интерстициальный фиброз.
