Морфологические изменения, свойственные алкогольным кардиомиопатиям, обусловлены прежде всего характером поражения сердца алкоголем. В тех случаях, когда заболевание протекало по типу алкогольной бери-бери-кардиомиопатии, на вскрытии обнаруживается значительное увеличение сердца, стенки которого гипертрофированы, а полости расширены, больше за счет правого желудочка. Иногда масса сердца достигает 500—550 г.
Очень часто констатируется жировое перерождение. На секционном столе при аутопсии сердце распластывается, как при инфекционном миокардите. Цвет его красный или бледно-розовый, иногда белесоватый. При гистологическом исследовании оказывается, что мышечные волокна утолщены и соединительной ткани между волокнами больше, чем в норме, но основная отличительная черта этого вида кардиомиопатии — большой межуточный отек, расслаивающий мышечные волокна.
Следует отметить, что выраженный интерстициальный отек наблюдается независимо от того, по «сухой» или отечной форме протекало заболевание клинически, то есть наблюдалось ли общее истощение, ограниченные или распространенные отеки тела. Гистологическое исследование подтверждает заметную микроскопически жировую дистрофию миокарда.
Естественно, что наряду с изменениями сердца закономерно выявляются дегенеративные изменения периферической нервной системы в виде распада аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек (К. Wenckebach, 1934; Е. Gubbay, 1966; Е. Merle и J. Belin, 1953, и др.). Особенно это относится, как отметали еще W. Aalsmeer и К. Wenckebach (1929), к волокнаАм, иннервирующим сердце.
При нутритивной форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной преимущественно недостаточным питанием, особенно белковым дефицитом, которая на практике почти всегда сочетается с недостаточностью тиамина, мышца сердца на аутопсии дряблая, умеренно гипертрофированная при одновременно выраженной дилатации всех полостей. Пристеночно, особенно в левом желудочке, обнаруживаются большие тромбы.
Поверхностный осмотр может навести на мысль о коронарной болезни, но венечные артерии не поражены. При гистологическом исследовании выявляется интра- и экстрацеллюлярный отек миокарда с отложением капель жира в волокнах (Н. Popper, 1954).
Патологическая анатомия миокардоза, обусловленного в основном эндогенными причинами (нарушением белковообразовательной функции печени), близка, но не идентична описанной Н. Popper (1954) картине: в далеко зашедших случаях сердце увеличено относительно умеренно, больше за счет правого желудочка, и это увеличение обусловлено в основном дилатацией его полостей при умеренной гипертрофии стенок. Даже невооруженным глазом видны очаги миокардиофиброза.
При микроскопии интерстициальные пространства заполнены серозным экссудатом, который раздвигает пучки мышечных волокон или даже отдельные волокна. Наблюдается дистрофия паренхимы миокарда: мутное набухание, стеатоз, зернисто-глыбчатый распад й исчезновение мышечных элементов с заменой их соединительной тканью.
